Upoštevanje kinestetičnih oblik apraksije in kršitev ustne prakse je blizu eni najtežjih problemov - problemu motorične afazije in osnovnih fizioloških mehanizmov.

Motorična afazija, ki je bila vedno opredeljena kot kršitev sposobnosti artikuliranja besed in uporabe govora ob ohranjanju elementarnih gibanj v ustni sferi, je bila vedno ena najtežjih problemov nevrologije. Razlogi, zakaj pacient, ki je imel očitne zmožnosti za artikulacijo, ni mogel govoriti, je ostal nejasen.

Zato je bistveno temeljito analizirati motorično afazijo in izolirati tiste komponente govorne motnje, ki povzročajo različne vrste težav pri aktivnem govoru.

V tem delu naše knjige bomo obravnavali to vprašanje in poskušali analizirati različne dejavnike, ki so osnova motorične strani govora, da bi razlikovali možne oblike motorične afazije.

Študija motorične afazije se je začela veliko prej kot študija agnosije in apraksije. Opravil je iste faze in se soočil z enakimi težavami, kot smo jih lahko opazili v preteklih zgodovinskih izletih.

Kot smo rekli zgoraj, je Broca pred sto leti najprej opisal sindrom motorične afazije in lokaliziral lezijo v spodnjem delu tretje frontalne gyrus leve hemisfere. To odkritje je zaznamovalo začetek nove dobe v študiji lokalizacije funkcij v možganski skorji.

Brock je takoj poskusil razlikovati svoj opis motorične afazije od dveh motenj, ki se od nje močno razlikujejo: od intelektualne motnje, ali »alo-gey«, na eni strani, in od motene motorične funkcije govornih organov, ali »mehanske alalije«, na drugi strani. Istočasno Brock ni mislil, da je motorična afazija ena sama slika. Z razlikovanjem dveh oblik oslabljenega aktivnega govora je izpostavil »verbalno amnezijo«, pri kateri je bila kršitev iskanja pravih besed zaradi »izgube spomina za besede« in »afazije« ali »prave motorične afazije«, pri kateri je napaka artikuliran "(" savoir articuler "), ali, kot je zapisal," sposobnost ustvarjanja usklajenih motoričnih dejanj, tako intelektualnih kot mišičnih, ki predstavljajo artikuliran govor. " Pacient z "apemijo", po Brockovem opisu, "popolnoma ohranja odnos med mislimi in besedami in, toda izgubi sposobnost izražanja teh odnosov s tistimi usklajenimi gibanji, ki so se oblikovali in okrepili v dolgoletni praksi." Pade "posebna vrsta spomina - ne spomin na besede, temveč spomin na tista gibanja, ki so potrebna za artikulacijo besed." Ta »spomin na motorične podobe besed« Brock se nahaja na dnu tretjega frontalnega gyrusa leve hemisfere. To področje možganov v naslednjih sto letih je veljalo za "središče motoričnega govora" ali "središče Broce".

V času Brocka - skoraj brez poznavanja fine strukture in fizioloških zakonov možganske skorje - ni bilo mogoče dati jasnejšega opisa klinične slike motorične afazije. Vendar je povsem naravno, da je psihomorfološki sistem pojmov, v katerem se ta slika prilega, kot tudi nagnjenost k ostremu ločevanju »spominskih motenj zaradi artikulacijskih gibanj« od drugih motenj gibanja, pa tudi, da bi postavili »motorične podobe besed« v omejen del spodnje frontalne gyrus, jasno. nezadostno. Ti poskusi so takoj naleteli na številne teoretične in dejanske težave in se kmalu spremenili v oviro za nadaljnji razvoj znanosti.

Omejen koncept Broce je bil, da je zahtevalo ostro razmejitev »kršitve motoričnih podob besed« od vseh drugih senzoričnih in motoričnih motenj ter lokalizacijo tega psihološkega pojava v ozkem predelu možganov. Seveda je to zaprlo pot tako za jasnejši opis kliničnih oblik teh motenj kot za nadaljnje proučevanje psihofizioloških mehanizmov, ki so podlaga za to trpljenje.

Pomanjkljivost tega pojma se z vidika prakse izraža v tem, da je z osredotočanjem pozornosti na podlagi tretjega frontalnega gyrusa kot "središča motoričnih podob besede" zožila bogastvo kliničnih dejavnikov, ignorirala številne podatke, ki so presegli njene meje, in tako izkaže, da praktično ni sposoben analizirati sestavnih delov motorične afazije.

Dejanska protislovja Brockove teorije so bila že v študiji možganov njegovega prvega pacienta. Kot je ugotovil P. Marie, se je lezija, ki jo je opazila pri tem pacientu, razširila dlje od podlage tretjega frontalnega gyrusa in se razširila do spodnjih delov postcentra in delno v zgornje dele temporalne regije (sl. 57).

Sl. 57. Shema poškodb možganov pri bolniku Brock z motorično afazijo. Območje mehčanja je označeno s črtkano črto.

Nadaljnje študije so pokazale, da so poleg tistih primerov, v katerih je lezija dejansko lokalizirana na območju Broca, mogoče najti tudi druge, v katerih območje Broca ostaja popolnoma nedotaknjeno, čeprav ima klinična slika jasno izražene motorične afazične motnje. V slednjih primerih se lezija nahaja povsem v spodnjih delih postcentralne regije, enega izmed njih pa je podrobno preučil Nissl von Meyendorf (1930).

Vsi ti podatki so zahtevali pojasnitev zamisli o motorični afaziji in delno revizijo tistih določb, ki jih je predlagal Brock.

Osnovni položaj Brocka, po katerem je vsaka motorična afazija nujno povezana samo s porazom tretje frontalne gyrus, je začel biti izpostavljen radikalnemu dvomu; raziskovalci so začeli izražati dvom, da je osnova teh afazij kršitev »motoričnih podob besed«, ki so neodvisne od senzoričnih komponent in nimajo korenin v bolj elementarnih pojavih inervacije

Na nadaljnji razvoj teorije motorične afazije sta vplivala dva faktorja akumuliranega znanja o strukturi in funkciji senzoričnih regij možganske skorje na eni strani in uveljavljena teorija apraksije na drugi strani.

V povezavi z obema je bilo izraženo stališče, da lahko fenomen motorične afazije (ali vsaj nekatere njegove vrste) razvrstimo kot apraksijo in da obstajajo takšne oblike govorne apraksije, pri katerih poudarek ni na sprednjem motorju, temveč na zadnji., kinestetični odseki skorje

Pojem motorične afazije kot apraksije je oblikoval Lipmann (1913), ki je menil, da je možno motorično afazijo zdraviti kot tip akro-kinetične apraksije in je menil, da je motorično ubijanje anestezije (ali vsaj nekaterih njegovih oblik) kršitev kinestetičnih engramov, ki sestavljajo t predpogoj za vsak motorni akt.

Blizu tega (čeprav je bil oblikovan iz povsem drugačnih, približno psihomorfoloških položajev) stališč je izrazil Kleist (1907, 1934). Podrobno obrambo stališča, da je motorično afazijo mogoče razlagati kot »Amnesia verbalis kinesthetica«, je predstavila Nissle von Meyendorf (1930), ki ni samo podrobno analizirala kinestetičnih aferentacij, na katerih temelji artikulirani govor, ampak tudi pokazala, da lahko pride do motorične afazije. zaradi lezij, ki se nahajajo na območju operkuluma Rolandi in prizadenejo spodnje dele postcentralne kinestetične regije korteksa.

V zadnjem času je bilo dodanih nekaj novih določb, ki so prisilile drugačen pristop k motorični afaziji.

Če so, kot smo že omenili, klasika afazijske doktrine od samega začetka močno ločili motorično afazijo od bolj elementarnih senzoričnih in motoričnih motenj, so se poskusi približevanja apraksiji s fizioloških položajev v zadnjih desetletjih začeli približevati fiziološkim napakam z motnjami motenj. govorno dejanje. Pojavilo se je glavno vprašanje, ali so določene senzorične ali motorične napake, ki so relativno bolj elementarne narave, v osnovi kršitev motorične organizacije govornega dejanja.

Takšne določbe so nedavno oblikovali Alazhuanin, Om-bredan in njihovi sodelavci (1939, 1947, 1956), Bai (1952, 1957), ki je navedel, da je pri bolnikih z motorično afazijo mogoče opaziti različne in subtilne motnje v gibljivosti govornega akta v obliki pareze., distonija in dispraksija, pa tudi Leonhardt (1962, 1964), ki je v številnih svojih študijah izrazil idejo, da imajo lezije postcentralne skorje pomembno vlogo pri nastanku motoričnih afazičnih motenj. Ta poskus oblikovanja strukturne analize motenj motorične afazije in združevanje študij motorične afazije s splošno nevrološko študijo patologije motorične sfere je treba obravnavati kot zelo pomembno in razkriti nove perspektive naravoslovnega pristopa k tem kompleksnim pojavom.

Tendenca, da se analiza motorične afazije približa analizi drugih motenj gibanja in jo vnese v krog apraksije, je nedvomno eden od progresivnih trendov sodobne nevrologije. S tem se približujemo nalogi proučevanja fizioloških mehanizmov motorja (govorne motnje v luči podatkov o strukturi in (patologija dela kortikalnih delov motornega analizatorja, na kateri smo se zadrževali zgoraj).

Vendar pa je s tega vidika težko oceniti (pravilna tendenca za zmanjšanje vseh oblik (motorična afazija do motnje, ki se pojavlja pri tipu amnesia verbalis kinesthetiea). Zdi se, da je naloga, ki izhaja iz sodobnih idej o strukturi kortikalnih delov motornega analizatorja, veliko bolj zapletena. Poudariti je treba različne sestavine, ki so osnova motorične afazije, in opisati tiste oblike motenj govornih motenj, ki se pojavljajo tako z obolenjem posteriorne kot tudi s prizadetostjo sprednjih odsekov kortikalnega konca motornega kanala. Ob upoštevanju te naloge najprej opišemo kršitve, do katerih pride pri lezijah spodnjih delov postcentralne regije leve hemisfere, pri čemer upoštevamo, da lahko različni dejavniki tvorijo osnovo ene same slike motorične afazije in da je analiza govornih motenj v lezijah postcentralne lezije. in premotorni deli govornega območja lahko pomagajo identificirati posamezne komponente motorične strani govora.

Lezije spodnjih delov postcentralne regije leve hemisfere (poleg operkuluma Rolandi) ne vodijo do izoliranih pojavov motorične afazije. Praviloma se kažejo v številnih apraičnih motnjah ustne aparature, ki smo jih že opisali. Te napake se še posebej jasno odražajo v najzahtevnejših oblikah gibanja govornih aparatov, ki so del sistema govornih artikulacij. Te napake artikulacij, ki predstavljajo glavni simptom te oblike motorične afazije, je v mnogih primerih mogoče šteti za posledico kršitve kinestetične (aferentne) organizacije motoričnih aktov.

Bolnik s takšno kršitvijo ne more hitro in brez napetosti artikulirati zvokov ali besed. Inervacija umetniških dejanj izgubi svojo običajno selektivnost, zaradi česar takoj ne najde potrebnih položajev jezika in ustnic.

Ta disfunkcija se od disartrije razlikuje v tem, da se včasih zahtevani zvoki izgovarjajo dokaj čisto in pacientu manjka mazljivost in monotonija govora, kar je značilno za primere stegenskega ali pseudobulbarnega disartrije. Praviloma tak bolnik nima disfoničnih motenj govora, ki so ponavadi posledica dvostranskih lezij tega območja. Glavna napaka, ki jo lahko ugotovimo s kršitvijo kinestetične osnove govornega dejanja, je zamenjava posameznih artikulacij. Pri hudih oblikah "aferentne motorne afazije" se takšne zamenjave izrazito izrazijo in pri bolnikih z vrnjenim in eksplozivnim "k", "x" in "t" se lahko mešata. V primerih manj hudih poškodb se zamenjava artikulacij izvede le znotraj določenih "artikulacijskih nasprotij" in podobne artikulacije (zvoki (npr. Frontalno-lingvalni ali labialni) se začnejo mešati.) Torej takšne zamenjave z zgibom kot pred i ”ali“ d ”, ali labial“ b ”na“ m ”ali“ p ”, se izkažejo za najbolj tipične napake pri ustnem govoru pacienta z“ aferentno motorno afazijo ”.

V različnih primerih kinestetične motorične afazije se lahko bolnikov govor pretrpi neenakomerno. Značilno je, da lahko nekatere znane izjave, kot so dobro uveljavljeni kinestetični stereotipi, ostanejo razmeroma nedotaknjene, medtem ko lahko manj okrepljene in bolj diferencirane oblike govornih artikulacij trpijo v veliko večji meri. Še posebej ostra (pojavijo se kršitve pri tistih bolnikih v tistih oblikah govora, ki zahtevajo natančno ponavljanje določenega sistema člankov in zato pomenijo stalno zavestno kontrolo vsake artikulacije. Zato se trije opisi teh oblik motorične afazije lahko srečajo z navidezno paradoksalnimi primeri, ponavljanje besed ali besednih zvez (ki zahtevajo zavestno ločevanje zvočno-artikulacijskih kompleksov) lahko trpi nič manj, včasih celo več, kot tiste oblike govorne dejavnosti, ki so manj ». poljubno "in ne zahtevajo posebne analize določenih člankov. Mogoče je, da je veliko pojavov tako imenovane" prevodne afazije ", v katerem je, kot je znano, ponavljajoči se govor moten posebej hudo, mogoče pojasniti ne s kršitvijo" kategoričnega okolja ", kot je poskusil Goldstein, in pomanjkanje kinestetične aferentacije govornega akta.Tog je, da lahko v primeru "aferentne motorične afazije" glasni govor trpi v veliko večji meri kot branje o sebi, zaradi iste osnovne obrekovanja vključno z motnjami analize in sinteze kinestetično signale, na katerih temelji govor.

Opisane kršitve artikulacije se pojavijo pri bolnikih iz te skupine že pri izgovarjanju posameznih zvokov in besed.Značilnost te oblike motorične afazije je v tem, da te težave pri iskanju pravega artikuluma pridejo v ospredje, težave pri prehodu iz ene artikulacije v drugo in kršitve. motorični govor, povezan s patološko inertnostjo, ko se gibanja pojavijo, se lahko pojavi z manjšo razločljivostjo, včasih pa jih relativno Terna je dejstvo, da lahko bolnik z težavnostnih izražanju določenih zvokov relativno enostavno izreči cele stavke.

Ti dve značilnosti aferentne (kinestetične) motorične afazije se bistveno razlikujejo od premotorne (kinetične) oblike motorične afazije, v kateri se pojavijo težave denervacije prejšnjega govornega gibanja in njegovega prehoda v drugo, kot tudi težave pri prehodu iz besede v celoten stavek (glej spodaj, t II, 4, e).

Vendar bi bilo napačno domnevati, da so kršitve, ki obstajajo v kinestetični obliki motorične afazije, omejene le s težavami zunanje artikulacije.

V zadnjem času, v študijah Η Η. Vinarskaya (1969) je poskušala pokazati, da je artikulacija govora (v njenih zunanjih in notranjih oblikah) sredstvo za razjasnitev zvokov in njihovo dodajanje eni ali drugi kategoriji.Te študije so pokazale, da če neposredno posnema govor, ki je, glede na Ideje LA Chistovicha lahko tečejo brez posploševanja zvokov (V. A Kozhevnikov in L. A Chistovich, 1965), v nekaterih primerih lahko lezije postcentralnih delov možganov ostanejo nedotaknjene, bolj zapletena raven analize zvoka govora z nalogo določena kategorija neizogibno trpi zaradi kršitve kinestetične osnove govora, zato bolniki z aferentno obliko motorične afazije ne morejo le jasno izgovoriti želenega govora govora, temveč pogosto ne razvijejo jasne diferenciacije v parove fonemov, ki jih pošilja (npr. d “in„ n “,„ l “in„ t “), ki so predstavljeni ustno in pisno, praviloma pa imajo pacienti iz te skupine pismo in pod določenimi pogoji preberejo in razumejo besede in besedne zveze, tudi znatno oslabljena.

Znano je, da so v zgodnjih fazah razvoja pisem artikulacijski gibi aktivno vključeni v analizo zvočne kompozicije besede. Zgoraj smo se že sklicevali na poskuse L. K. Nazarove (1952), ki so pokazali, da se izključitev artikulacij poveča za pet do šestkrat toliko napak, ko je otrok napisal prvi ali drugi razred. Ta aktivna udeležba artikulacij v pismu nam narekuje, da lahko kršitev sistema s člankom s patologijo postcentralnih oddelkov skorje znatno oteži in včasih grobo moti pisanje.

Klinična opazovanja kažejo, da v primerih »grobih oblik kinestetične motorične afazije«, še posebej, če jo najdemo pri bolnikih z nezadostno okrepljenim pisanjem, lahko slednji popolnoma razpadejo ali pa so močno moteni, kar je značilno, da včasih za posamezne bolnike niso na voljo niti posamezni zvoki. Bolniki napišejo zvoke z napakami in značilnimi artikulacijskimi zamenjavami, ki jih je mogoče odpraviti tako, da pacientu omogočimo glasno izgovoriti pravo besedo, medtem ko se zanaša na vizualno ustno napravo. O tej besedi (na primer s pregledovanjem usta v ogledalu). Osnova napak v pismu te skupine pacientov je kršitev sistema članka, ki piše besedo »miza« kot »parna«, »obleka« kot »hadad«, » mizo “kot„ smrklje “ali„ slon “itd., ki nadomešča najbližje„ homorgane “artikulem l - n - e - τ (sl. 58), in so sposobni pravilno napisati besedo samo, če se zanašate na vizualno ustno besedilo. (Sl. 59).


Sl. 58. Kršitev črke v aferentni motorni afaziji

Sl. 59. Sprememba črke bolnika z aferentno motorno afazijo v vizualni analizi ustne podobe.

Kršitve črke, ki smo jo pravkar opisali, se ponavadi kažejo v izraziti kinestetični motorični afaziji. Toda tudi v primerih, ko se zdi, da je pismo nedotaknjeno, je mogoče posebne kršitve pisma opredeliti s posebnimi „senzibiliziranimi“ vzorci. Za to zadostuje, na primer, nadaljevanje pisanja takih besed, ki zaradi kompleksnosti zvočne kompozicije zahtevajo posebno artikulacijsko analizo (npr. Brodolom, lokomotivna zgradba itd.). Napake v črki se pojavijo posebej jasno, če je govor o besedi izključen in pacient mora napisati le v zvezi z valjčnimi artikulacijami (za to se od pacienta zahteva, da zapiše zahtevano besedo z odprtimi usti ali z zategnjenim jezikom med zobe). V takih primerih je črka, shranjena v normalnih pogojih, pokvarjena (sl. 60).

Naši podatki se ujemajo z opažanji S. M. Blinkova (1948), ki je ugotovil upad črke z izključitvijo zunanjih artikulacij pri bolnikih z lezijami po centralni skorji (slika 61).

Slika 60 Spreminjanje bolnikovega pisma z lezijo postcentralnih delov skorje po izključitvi zunanjih artikulacij: Na levi strani je narekovalno pismo z prostim položajem jezika; b-th Le Havre. Tumor levega postcentralnega območja, na desni - pismo iz diktata z vpetim jezikom

Sl. 61. Lokalizacija lezij v primerih, ko izključitev zunanjih artikulacij povzroči kršitev pisma (po S. Blinkov). Legenda: -------- lokalizacija poškodb v primerih, ko izključitev govora ne vodi do razpada pisma; - lokalizacija poškodb v primerih, ko izključitev govora povzroči razpad črke

Podobno temu značaju bralne motnje pri teh bolnikih. Branje dobro konsolidiranih besed, še posebej samim sebi, je tukaj razmeroma nedotaknjeno, vendar je smiselno nadaljevati z branjem besed, ki so zapletene v zvočni kompoziciji, za analizo katere se mora bolnik zateči k napačni artikulaciji, da bi bilo težko razumeti napisano besedilo. Pacient ne more pravilno izgovoriti berljivih črk ali zlogov in zato ne more razumeti pomena napisanih besed.

Značilno je, da lahko branje na glas »posledica zgoraj omenjenih zamenjav artikulatorjev v tej skupini bolnikov potekajo slabše kot pri samem branju. Očitno je, da se neposredno priznavanje dobro konsolidiranih vizualnih podob besede umakne v ozadje, kršitev artikulacije pa izkrivlja govorjeno besedo, zaradi česar je njegovo razumevanje močno ovirano.

Nobenega dvoma ni, da bo temeljita študija kršitev najvišje ravni fonemske analize in sinteze, izvedena z najtesnejšim sodelovanjem kinestetičnih odsekov možganske skorje, obogatila z novimi podatki o strukturi govornih procesov in po možnosti zahtevala bistveno revizijo teh idej o fizioloških osnovah govora. ki jih imamo zdaj.

Opisali smo nekatere značilne značilnosti artikuliranih govornih okvar, ki se pojavljajo v eni od oblik motorične afazije in so tesno povezane s tistimi kršitvami kinestetične osnove motoričnega akta, ki se pojavijo pri lezijah spodnjih delov postcentralne regije leve hemisfere.

Ta dejstva, po našem mnenju, zagotavljajo osnovo za približevanje opisanih govornih okvar apraktičnim motnjam, ki jih opazimo pri takšnih lezijah, in za opisano obliko motorične afazije kot posebnega primera apraksične kršitve kompleksnih prostovoljnih gibanj.

Kot je bilo omenjeno zgoraj, so lahko kršitve artikuliranega govora te vrste povsem izolirane z omejenimi lezijami spodnjih delov postcentralne skorje leve poloble. Kršitev kinestetične osnove artikulacije govora pa je lahko vključena kot ena od komponent in v splošnejši sindrom motorične afazije. Analiza kinestetične osnove govornega akta tako omogoča identifikacijo posebne oblike motorične afazije in karakterizacijo ene od pomembnih komponent katerekoli slike motoričnih motenj govornega akta.

APRAXIA

APRAXIA (grško neukrepanje apraksije) je kršitev kompleksnih oblik samovoljnega (in še posebej ciljnega) delovanja z ohranjanjem elementarne moči, natančnosti in usklajenosti gibov, ki se pojavijo med žariščnimi žarki možganskih hemisfer. Pojav apraksije je najprej opisal Lipmann (H. Lipmann, 1900), ki je apraksijo opredelil kot nezmožnost sprožiti razumno gibanje v odsotnosti pareze, ataksije ali kršitve mišičnega tonusa. Lipmann je apraksijo povezal z lezijo parietalne in spodnje možganske skorje (sl. 1) in razločil motorično (akrokinetično) apraksijo, v kateri pacient jasno predstavlja gibanje, ki ga mora opraviti, vendar ne najde motornih poti za njegovo izvajanje; ideator apraxia, v katerem pacient ne ve, kakšno gibanje mora izvajati, in ideokinetično apraksijo, ki zavzema vmesni položaj. Posebna oblika apraksije, ki jo je opisal Lipmann (1905), je leva apraksija, ki je posledica motenj v poteh korpusnega kalusija, ki povzroči živčni impulz, ki oblikuje nalogo gibanja, ne doseže spodnje kaljene regije desne hemisfere. To vodi do težav pri izvedbi želenega gibanja z levo roko, medtem ko ohranja sposobnost izvajanja gibov z desno roko.

Nadaljnji razvoj teorije apraksije je bil povezan z deli Zittiga (O. Sittig, 1931), Kleist (K. Kleist, 1934) in Denny-Brown (D. Denny-Brown, 1952, 1958). Najpomembnejši napredek v teoriji apraksije so dosegli sovjetski nevrologi, ki so skušali približati aproksijo z vidika splošnih mehanizmov motoričnega akta, ki so jih podrobno preučevali N. A. Bernshtein (1947) in splošna psihološka teorija strukture človekovega delovanja (L. S. Vygotsky)., 1956, 1960, A. N. Leont'ev, 1957 in drugi.).

Po sodobnih konceptih se apraksija močno razlikuje od takšnih oblik motenj gibanja, kot so pareza, ataksija, distonija in se pojavi, ko je motena ena od komponent, potrebnih za izvedbo kompleksnega prostovoljnega gibanja. V skladu s tem lahko lokalizacija lezije v možganski skorji moti različne mehanizme, ki so osnova za kompleksno prostovoljno gibanje, in apraksija ima lahko različne oblike.

Aferentna (kinestetična) apraksija se kaže v kršenju kinestetičnih temeljev gibanja, to je kršitvi občutkov položaja ali smeri gibanja določenega dela telesa, zlasti rok, brez katerih jasno obravnavanje motornih impulzov izgubi svojo gotovost in gibanje postane neobvladljivo. Ta oblika apraksije, ki je blizu Lipmannovi akrokinetični in ideokinetični apraksiji, se izraža v nezmožnosti iskanja želenega gibanja na podlagi kinestetičnih občutkov in pacient lahko to gibanje izvede le pod stalnim vizualnim nadzorom. Pri aferentni apraksiji so prizadeti postcentralni deli prevladujoče hemisfere (levičar in desničar).

Peroralna apraksija je posebna vrsta apraksije govornega aparata, pri kateri se razvijejo motnje motoričnega govora v obliki aferentne (kinestetične) motorične afazije (glej). Pacient ne more najti položajev govornega aparata, ki je potreben za izgovarjanje ustreznih zvokov - artikula, in nastane sindrom, ki vključuje mešanje zvokov, ki so blizu izražanju v ekspresivnem govoru, značilnih pisnih motnjah itd. skorje prevladujoče poloble (levo in desno).

Prostorska apraksija se kaže kot kršitev pacientove orientacije v prostorskih smereh, predvsem v desno - levo. Pacient ne more narisati slike, usmerjene v prostor, ne more priti do želene točke v prostoru, niti ne more zgraditi figure iz ujemanja ali zgraditi neke prostorske sheme (konstruktivne apraksije). Pri pisanju pacient povzroča prostorske napake, ker ne more pravilno povezati delov kompleksno zgrajenih črk in kaže znake pisanja zrcala, celoten sistem gibov pa je moten glede na izrazit prostorski tip (sl. 2). Opisane motnje se pojavijo z lezijami parietalno-okcipitalnih delov možganske skorje.

Kinetična ali eferentna apraksija je izražena v tem, da iskanje potrebnih gibanj in njihova prostorska organizacija ostanejo nedotaknjeni, vendar je nemoten prehod z ene povezave kompleksnega gibanja na drugo nedostopen. Motorične sposobnosti razpadejo, za vsak element kompleksne motorične spretnosti je potreben poseben impulz, motena je gladkost pisanja. Podobne motnje se pojavijo, kadar so prizadeti premotorni deli možganske skorje, v glavnem prevladujoča hemisfera (levičar in desničar). Kot je znano iz številnih študij, zlasti Fultona (F. Fulton, 1935), so premotorni deli možganske skorje možganov v tesni povezavi s subkortikalnimi jedri in so neposredno vključeni v avtomatizacijo kompleksnih prostovoljnih gibanj, pri oblikovanju gladkih motoričnih sposobnosti. Eferentno apraksijo zaznamuje patološka inertnost gibov in motoričnih perseveracij (ponavljanje istih gibov), ki jih bolnik zaveda, vendar ne more samovoljno zavlačevati. Podobne napake se pogosto pojavljajo v črki (sl. 3). Pri tej obliki apraksije se lezija nahaja v globokih delih predmotornih regij in vodi do motenj normalnih povezav premotornega območja s subkortikalnimi jedri.

Ta oblika apraksije se lahko kaže v kršenju govornih procesov, kar vodi do eferentne (kinetične) afazije (glej). Pacient, ki z lahkoto najde potrebno artikulacijo, ne more z lahkoto preiti iz ene artikulacije v drugo, izgovorjava celotne besede in še toliko bolj, ko postane celotna fraza nedostopna. To se zgodi s porazom spodnjih delov premotornega območja dominantne poloble (levičar), območja Broca.

Frontalna apraksija. Pri frontalni apraksiji je opazna posebna vrsta kršitve prostovoljnih gibanj in dejanj. V teh primerih lahko ostane nedotaknjena tako kinestetična kot prostorska in kinetična organizacija gibov, pacient pa ima hude kršitve podrejenosti vseh gibanj znani nameri, moti programiranje kompleksnih, zaporedno potekajočih motoričnih dejanj in nadzor nad njihovimi prostovoljnimi gibanji. Posledica tega je, da kompleksni gibi, ki spoštujejo navodila, ki jih daje bolniku, ali njegov lasten koncept, izgubijo osredotočenost in jih nadomestijo bodisi gibanja, ki ponavljajo gibanje zdravnika (ekopraksija) bodisi nastajajo inertni stereotipi, ki jih pacient ne opazi ali popravi. Lezijo najdemo v frontalnih (prefrontalnih) predelih možganov, kar kaže na vlogo čelnih rež v organizaciji kompleksnih pomembnih motoričnih dejanj. Vendar pa zgoraj opisane vrste kršitev prakse v teh primerih ostajajo enake. Edine izjeme so čiste oblike ideatorne apraksije, v kateri pacient izgubi sposobnost, da si zamisli želeno gibanje, vendar je možno, da ti relativno redki primeri temeljijo na različnih zgoraj opisanih dejavnikih.

Metode za proučevanje apraksije so bile do nedavnega nezadostno razvite in so se zatekle k predlogu, da se ponovi gibanje zdravnika, da se izvedejo določena dejanja s stvarnimi ali namišljenimi predmeti (na primer, da se pokaže, kako se čaj izlije iz čaja, kako se čaj meša v kozarec, itd.). Te metode omogočajo ugotovitev prisotnosti ene ali druge vrste apraksije, vendar še ne omogočajo izolacije dejavnikov, ki so podlaga za to ali to vrsto apraksije, in zato ne zagotavljajo zadostne podlage za uporabo simptomov apraksije za lokalno diagnozo poškodb možganov.

Trenutno se ta vrzel zapolni z uvedbo številnih tehnik, ki nam omogočajo, da pokažemo, katere pomanjkljivosti so osnova ene ali druge oblike apraksije. Torej, za analizo kinestetične apraksije (ali »apraksije drže«), se pacientu ponudi, da reproducira različne položaje prstov na vzorcu (na primer, prste II in V, zložite prste v obliko obroča); pri študiju ustne apraksije, da dajo jezik v položaj cevke, da jo postavijo med zobe in spodnjo ustnico, piščalko itd. Težave pri izvajanju tega testa, ki jih spremljajo neuspešna iskanja, povzročajo izjavo o kinestetični apraksiji, zaradi katere lahko pomislimo na poraz določenih delov postcentralne skorje velike poloble.

Za analizo prostorske apraksije se bolniku ponudi, da podaljšani dlanici da vodoravno, frontalno ali sagitalno pozicijo ali da poveže položaj obeh rok v ustrezne koordinate prostora. Težave pri izvajanju tega testa z enostavno izvedbo prejšnjega kažejo, da je lezija v spodnji ali parietalno-okcipitalni regiji možganske skorje. Podobno se pri izvajanju Ged testa pojavljajo težave - razmnoževanje položajev zdravnika, ki sedi pred pacientom; upočasnjevanje nagnjenosti k zrcalni reprodukciji gibov, izvajanje navzkrižnih gibov (npr. dotikanje desnega ušesa do levega ušesa itd.)

Za analizo kinetične apraksije se od pacienta zahteva, da opravi »kinetično melodijo«, ki mu je dodeljena, pri čemer zahteva gladko prehod z enega elementa premikanja na drugega (npr. Ritem ritma po vzorcu ali govornem navodilu ali izvajanje testa za vzajemno koordinacijo gibanja obeh rok ob istem času, preklapljanje prstov ene roke v pest in poravnavanje prstov druge roke, ponavljanje tega gibanja večkrat zapored). Kršitev nemotenega izvajanja te "kinetične melodije" z marmelado v eni od povezav gibanja lahko kaže na poraz premotorske skorje. Prisotnost velikih motoričnih perseveracij (nezmožnost ustavitve gibanja v času in inertnega ponavljanja v obliki nasilnih gibanj) lahko kažejo na vpletenost globokih delov premotornega območja in subkortikalnih motoričnih jeder v patološkem procesu.

Za analizo pojavov frontalne apraksije je pacient postavljen v stanje, v katerem je povabljen, da izvede pogojno dejanje, ki ne ustreza vizualnemu signalu (na primer, kot odgovor na dvignjeno pest, dvigne prst in ga spusti) ali pa razvije pogojno dejanje, ki zahteva vzorec ritmičnega odziva (, kot odgovor na en udarec dvigne desno, v odgovor na dva udarca - levo roko; ta vzorec se ponavlja večkrat zapored z ritmično izmenjavo, nato pa se ta ritmični red moti. Nagnjenost k zamenjavi pogojnega (ustreznega navodila) dejanja z oponašanjem ali nagnjenostjo k reprodukciji inertnega stereotipa, ne glede na signal, je znak oslabljene regulativne funkcije čelnih možganov in zato simptom frontalne apraksije.

Izvedba opisanih vzorcev omogoča, da se klinični opis apraksije dopolni s patofiziološko analizo dejavnikov, ki so podlaga njenim različnim oblikam, in da se razlikuje od obeh motenj elementarnega gibanja (pareza, ataksija) in splošne neaktivnosti gibov, ki izhajajo iz izrazito hipertenzijsko-dislokacijskih stanj.

Prognoza in zdravljenje. Prognoza je določena z naravo bolezni, pri kateri se pojavi aproksija (v večini primerov so to žilne poškodbe možganov, predvsem mehčanje določenih delov možganske skorje, redkeje tumorji, poškodbe, vnetni in distrofični procesi). Glavna bolezen se zdravi, kot tudi posebni ukrepi - seje s pacientom, namenjene izboljšanju prostovoljnih gibov.

Bibliografija: Bernshtein N. A. O konstrukciji gibov, M., 1947; Luria A. R. Višje človeške kortikalne funkcije in njihove motnje v lokalnih možganskih lezijah, M., 1969, bibliogr. Osnove nevropsihologije, M., 1973; Tonkonogiy I.M. Uvod v klinično nevropsihologijo, str. 106, L., 1973; De AJuriaguerra J. a. Tissot R. Apraxias, Handb. klinika. nevrola., ed. P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 4, str. 48, Amsterdam - N. Y., 1969, bibliogr. Lange J. Agnosien in Apraxien, Handb. Neurol., Hrsg. v. O. Bum-ke u. O. Foerster, Bd 6, S. 807, B., 1936, Bibliogr. Warrington E. K. Konstrukcijska apraksija, Handb. klinika. nevrola., ed. P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 4, str. 67, Amsterdam - N. Y., 1969, bibliogr.

Kinestetične motnje kože

Gnostične motnje kožnega kinestetičnega analizatorja so povezane s sekundarnimi patologijami - 1, 2, 5 in delno 7. (območje z zgornjim tempom) in terciarno - 39. in 40. delom parietalne skorje (območje z nižjo temperaturo). Poraz sekundarnih polj parietalne skorje spremljajo kršitve višjih taktilnih funkcij in se imenuje taktilna agnosija.

Obstajata dva glavna sindroma poškodb na parietalnem področju možganov, ki se imenujejo nefritis in nižji nefritis.

Sindrom spodnjega kroga se pojavi pri poškodbah postcentralnih predelov skorje, ki mejijo na območja reprezentacije obraza in roke. Ko se to zgodi, sledijo naslednje kršitve.

Takotna subjektna agnozija, ali astereognoza, je kršitev sposobnosti identifikacije predmeta z dotikom. Hkrati pa ostaja možnost zaznavanja posameznih lastnosti objekta, vendar je zmožnost integracije posameznih otipnih občutkov v popolno podobo oslabljena (na primer, ko čuti svinčnik, pacient pravi, da ima nekaj dolgih in ostrih v rokah).

V primeru astereognoze bolnik pravilno zaznava predmet vizualno, vendar ga ne prepozna, ko se ne počuti z vidnim analizatorjem (ko se počuti z zaprtimi očmi). V hujših primerih bolnike ovirata tudi ocena funkcionalnega namena. Še posebej težko je zaznavanje predmetov ob upoštevanju tridimenzionalnih značilnosti ali debeline.

Astereognoza se lahko pojavi tako v ozadju ohranjanja različnih tipov občutljivosti (tj. Na podlagi senzorične osnove taktilnega zaznavanja) kot na podlagi sprememb občutljivosti (običajno njihova stopnja ni povezana z resnostjo astereogeneze). Astereognoza se ponavadi pojavi pri palpiranju predmetov z roko, kontralateralno lezijo. Toda z lokalnimi lezijami v parietalnih predelih desne hemisfere se lahko astereognoza pojavi tudi v ipsilateralni roki, kar je še posebej jasno razvidno iz nalog identifikacije predmetov na deski Segen.

Taktilna agnosija teksture predmeta je kršitev identifikacije materiala, iz katerega je predmet, narava njegove površine, čeprav je oblika predmeta pravilno prepoznana. Pojavi se lahko skupaj z agnozo taktilnega subjekta ali kot samostojna motnja.

Taktilna subjektna agnosija in tekstura agnosije predmeta se pojavita, ko sta prizadeta srednji in srednji zgornji del zadnjega centralnega girusa (področja kožne kinestetične projekcije rok, prstov in prstov). Obstajajo tudi informacije o možnosti njihovega pojavljanja v porazu regije suprafleksnega gyrusa: posebna varianta agnosije s taktilnim subjektom je dermaleksija. Hkrati pa bolniki težko prepoznajo črke in zlasti številke, ki so narisane na koži (Försterjev test za dermoleksijo).

Finger agnosia je kršitev sposobnosti imenovanja prstov. Lezija se nahaja v parietalno-okcipitalni regiji leve hemisfere.

Taktilna aleksija je težava pri prepoznavanju številk ali črk, napisanih na roki nasproti lezije. Pojavi se pri bolnikih z desničarji s porazom spodnjih delov skorje leve poloble.

Taktilna asimbolija - nezmožnost poimenovanja otipljivega objekta z zaprtimi očmi, če je mogoče pravilno opisati vrsto predmeta in njegov namen Nekateri avtorji tega ne opredeljujejo kot samostojno obliko.

Zgornji neteptični sindrom se pojavi, ko je poškodovan primarni senzorični skorje kožnega kinestetičnega analizatorja, ki prejme informacije o lokaciji delov telesa. Ko se to zgodi, se pojavijo naslednje motnje.

Somatoagnosija je motnja »telesnega vzorca« ali motnja prepoznavanja delov telesa in njihove lokacije glede na druge. Pojavlja se predvsem v desni legalizaciji lezije. V tem primeru so bolniki običajno slabo usmerjeni v polovici telesa (hemisomatoza). V nekaterih primerih se lahko pojavijo napačne podobe - povečanje okončine, občutek »tuje« roke, podvojitev okončine, ločitev okončine od telesa (somatopargnozija) ali motnje prepoznavanja delov telesa in njihove lokacije glede na druge (autotopagnosia).

Anosognozija je nezavedanje ali podcenjevanje okvar, ki jih povzroča patološki proces (npr. Pareza, paraliza). Običajno je bolnik desničar in ni dobro usmerjen v levo polovico telesa in ga ignorira.

A.A.Portnov in D.Fedotov ločita naslednje manifestacije anosognozije:

- podcenjevanje okvare (bolnik se zaveda svoje napake, vendar podcenjuje njegovo resnost);

- neuspeh pri prepoznavanju okvare ali resnične anosognozije (pacient meni, da paralizirani okončine delujejo tako dobro kot zdravo);

- zanikanje napake (bolnik ne samo ne ve za paralizo, temveč tudi aktivno zanika prisotnost napake).

Anosognozo opazimo, ko je prizadeta desna parietalna regija možganov.

Poraz parietalnih predelov možganov spremljajo stranske značilnosti kršenja taktilnih funkcij. Simptomatologija zgornjih in spodnjih sindromov z lezijami desne in leve poloble sta različni. Astereognoza, samodiagnoza in ročna agnozija so bolj izraziti z lezijo desne hemisfere možganov kot levo. Obstajajo anteroposteriorne razlike v parietalnih sindromih. Sposobnost risanja figure, ki je bila predhodno identificirana z dotikom, je slabša, če so prizadeti posteriorni deli parietalne skorje ob okcipitalnem področju, in taktilne gnostične motnje so bolj izrazite, ko so prizadeti sprednji deli parietalnega korteksa.

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

KOZE IN KINESTETSKE motnje

1) Kadar poškodbe sprednjega in stranskega dela hrbtenjače trpijo zaradi bolečine in občutljivosti na temperaturo z relativno varnostnimi občutki.

2) Pri porazu cervikalnih in prsnih delov hrbtenjače se na nasprotni strani pojavijo motnje občutljivosti.

3) S porazom zadnjih stebrov hrbtenjače, kjer potekajo poti Gaulleja in Burdaha, je motena proprioceptivna (globoka) občutljivost.

Vse vrste občutljivosti - taktilne, boleče, proprioceptivne, temperature - vstopajo v vidni hrib ustrezne poloble (v ventralni, posteriorni, medialni skupini jeder, v osrednjem in panciformu). Glavni sprejemnik različnih tipov aferentacij so ventralna jedra talamusa.

Kinestetski analizator, kot je vizualni, je organiziran po somatotopičnem principu. To pomeni, da različna področja kože, ki se razlikujejo po lokacijskih kompleksih mišic, sklepov in kit, ustrezajo njihovim živčnim tvorbam, kjer se projicirajo signali iz teh delov telesa.

Ko se pojavi poškodba v predelu talamusa, se pojavi talmični sindrom - »Dejerinagov sindrom« (celoten kompleks občutljivih motenj), v katerem izpadajo ali močno oslabijo taktilne in globoke občutljivosti, dramatično pa se spremeni temperatura in bolečina.
S tem sindromom, na eni strani telesa, ki je kontralateralen do prizadetega talamusa (ali samo na roki, nogi), se pragi za bolečino in temperaturne občutke dramatično povečajo.

Na podlagi tega, kar lahko naredite nekaj sklepov. Prvič, možganska skorja prispeva k našim občutkom točnost lokalizacije z dotikom. Drugič, kortikalni vplivi zavirajo afektivno komponento občutkov. Na ravni možganske skorje občutki pridobijo vrednost signala.

Naslednja raven kožnega kinestetičnega analizatorja je tretje primarno senzorično polje korenine, ki se nahaja vzdolž brazde Rolanda.
Tretje področje, tako kot 17., ima dobro opredeljeno lokalno organizacijo, kar pomeni, da so različni deli telesa zastopani v različnih delih tega področja. Vendar pa reprezentativna cona ne ustreza območju, ki ga zaseda ta del telesa ali organa, temveč funkcionalnemu pomenu tega organa, zato sta roka, obraz, jezik in stopala v tretjem polju predstavljeni v veliko večji meri kot preostali del telesa.

V 3. polju ni področij, ki bi bila povezana samo s hladnim sprejemom ali samo s toplotnim, taktilnim ali bolečim sprejemom. Vse vrste občutljivosti se prekrivajo. Tretje polje vsake možganske poloble je povezano z nasprotno polovico telesa, vendar obstajajo ipsilateralne povezave. Najpomembnejši deli telesa (mišice in koža obraza, jezika, oči, rok in stopal) so istočasno prikazani v obeh hemisferah.

Tretje polje tesno sodeluje s četrtim poljem in s tem oblikuje enoten sistem (»senzomotorna regija možganske skorje«), ki igra osrednjo vlogo pri regulaciji motoričnih aktov. Pri draženju različnih delov tretjega polja z električnim tokom obstaja občutek dotika ali bolečine v določenem delu telesa, ki se zaznava, da prihaja od zunaj.
V primeru poškodbe tretjega primarnega polja možganske skorje opazimo anestezijo (zmanjšanje ali zmanjšanje občutljivosti v celotni polovici telesa ali na nekaterih delih telesa). Pogosteje pride do motnje občutljivosti na nasprotni strani telesa.

Vse zgoraj opisane kršitve predstavljajo razred glede na elementarne senzorične motnje pri delovanju kožnega kinestetičnega analizatorja. Bolj zapletene gnostične motnje so povezane s poškodbami sekundarnih poti polja parijetalne skorje: 1., 2., delno 5. (zgornja parietalna regija) in terciarna 39. in 40 polja (spodnja parietalna regija).
Poraz sekundarnih polj skorje parietalne regije možganov spremlja kršitev višjih taktilnih funkcij ali taktilnih agnosij.
Taktilna agnozija je kršitev prepoznavanja oblike predmetov z relativno ohranitvijo površinske in globoke občutljivosti, tj. Ob ohranjanju senzorične osnove taktilnega zaznavanja (dveh glavnih sindromov lezij v parietalni regiji možganov: nižjega in zgornjega zmernega).
Nizek temperaturni sindrom se pojavi, ko se prizadenejo tisti postcentralni predeli skorje, ki mejijo na področje roke in obraza v tretjem polju in so povezani s kršitvijo kompleksnih oblik taktilne gnoze - astereogeneze (taktilna-predmetna agnosija). Astereognoza - kršitev sposobnosti zaznavanja predmetov z dotikom, nezmožnost vključevanja taktilnih občutkov, ki prihajajo iz predmeta. Znane so dve obliki astereognoze: t

1. oblika - pacient zazna posamezne značilnosti predmeta, vendar jih ne more sintetizirati v eno celoto;

2. oblika - prepoznavanje teh znakov je kršeno.

Obstajajo »otipne teksture objekta«, ko se pojavijo težave pri identifikaciji samega materiala, iz katerega je predmet (težave pri prepoznavanju lastnosti predmeta, kot so hrapavost, gladkost, mehkoba, trdota itd.).

Če so področja spodnje skorje motena, obstajajo druge oblike motenj otipne zaznavanja.

"Finger agnosia" je kršitev možnosti poimenovanja prstov v kontralateralni leziji, sposobnost prepoznavanja prstov z zaprtimi očmi (Gershtmanov sindrom). Težave nastanejo pri identifikaciji številk ali črk, napisanih na roki nasproti lezije.
Zdrava oseba identificira številke, napisane na zapestju. Ta sposobnost taktilne identifikacije številk ali črk ni posebej razvita, ampak se pojavi, ko se učimo brati in pisati. Pri bolnikih z lezijami spodnjih delov možganske skorje je identifikacija številk, napisanih na koži, poslabšana. Ta pojav se imenuje "otipljiva aleksija". Nekateri avtorji kot posebno obliko izpostavijo »otipljivo asimbolijo« - specifično obliko taktilne amnezije. Hkrati pa pacient ne more klicati predmeta, ki ga je mogoče zaznati z zaprtimi očmi, z varnostjo pravilnega opisa predmeta in njegovega namena.

Pri porazu zgornje parietalne regije možganske skorje, ki je v bližini istega dela primarnega senzornega skorje kožnega kinestetičnega analizatorja, kjer se projicirajo informacije, ki prihajajo iz celega telesa, se opazi drugačna klinična slika, in sicer somatognosia (kršitev "vzorca telesa") - kršitev sposobnosti prepoznavanja delov telesa, njihove lokacije glede na druge.

Ponavadi je pacient slabo usmerjen v levo polovico telesa - hemisomatoza (spremlja lezijo desne parietalne regije možganov). Hkrati se pogosto pojavijo lažne somatske podobe - somatoparagnoza - v obliki občutkov »tuje« roke, zmanjšanje delov telesa (roke, glave), podvojitev udov itd.

ZAKLJUČEK

Na splošno so subjektivna taktilna agnosija (astereognoza), digitalna agnozija in somatoagnozija bolj izraziti v leziji desne hemisfere možganov.

Taktilna aleksija je pogosteje povezana z lezijimi lezijami parietalne skorje.

Posebna skupina simptomov so simptomi lezij na posteriornih delih parietalne skorje, ki ležijo ob okcipitalni in posteriorni časovni regiji možganov. Ti oddelki so neposredno vključeni v analizo in sintezo prostorskih znakov okolja, njihov poraz vodi do različnih oblik optičnih prostorskih motenj - optične prostorske agnosije, apractoagnosia ali kršitev kompleksnih simbolnih prostorskih funkcij (štetje, orientacija na zemljevidu, slike itd.).

Kožna kinestetična občutljivost tako zavzema posebno mesto med različnimi tipi občutljivosti, saj je njena odsotnost nezdružljiva z življenjem. Brez občutkov reza, ohlajanja ali opeklin lahko oseba zlahka umre zaradi izgube krvi, podhlajenosti itd.

BIBLIOGRAFSKI SEZNAM


1. Astapov V. M. “Uvod v defektologijo z osnovami nevro-in patofiziologije”. - M: Mednarodna pedagoška akademija, 1994;
2. Blacher V.M., Kruk I.V., Bokov S.N. “Praktična patohistologija” - Rostov na Donu: Fenix, 1996;

3. Gindikin V. Ya. “Leksikon manjše psihiatrije” - Moskva: Kron press, 1997.
4. Zeygarnik B. Stoletje "Pathopsychology" - M: Academia, 1999

Gnostične kožne kinestetične motnje

Bolj zapletene gnostične motnje, za katere so značilni kompleksni nevropsihološki simptomi, so povezane s poškodbami sekundarnih (1, 2, in delno 5, 7 (zgornja parietalna regija)) in terciarnih (39 in 40) polj parietalne skorje (spodnja parietalna regija).

Parietalna regija možganske skorje zavzema veliko območje. Funkcije tega področja možganov so različne in niso v celoti raziskane. Analiza nevropsiholoških simptomov in sindromov, ki se pojavijo s porazom različnih delov parietalne skorje, lahko zagotovi pomembne informacije o njih. Sekundarna somatosenzorična polja se nahajajo za postcentralnim gyrusom; električna stimulacija enega ali drugega dela telesa v njih ne povzroča jasnega somatotopičnega odziva. Poraz sekundarnih polj korteksa parietalne regije možganov spremljajo kršitve višjih taktilnih funkcij ali taktilne agnosije. Ta izraz v nevropsihologiji označuje oslabljeno prepoznavanje oblike objektov z relativno ohranitvijo površinske in globoke občutljivosti, to je senzorične osnove taktilnega zaznavanja. Zgodovina proučevanja taktilnih agnozij se začne leta 1884, ko je bilo prvič opisano nepriznavanje predmetov z dotikom. Od takrat so številne avtorje obravnavali to temo: E. Bai (E. Bay, 1944, 1957), I. Ajuriagerr, G. Ekaen (A. Ajuriaguerra, H. Hecaen, 1960), G. Teuber (J.L. Teuber, 1960, 1965), A.R. Luria (1962), I.M. Tonkonogy (1973), itd. V klinični literaturi so opisana dva glavna sindroma poškodb v parietalni regiji možganov: inferioris in superiorni nefritis.

Nizek temperaturni sindrom se pojavi, ko so prizadeti ti postcentralni deli korteksa, ki mejijo na območja roke in obraza v 1., 2., 3. in 39. in 40. polju poleg njih. S

Chomsky E.D. X = Nevropsihologija: 4. izdaja. - SPb.: Peter, 2005. - 496 z: Il. 90

to je kršitev kompleksnih oblik taktilne gnoze, znane kot astereognoza ali agnozija z otipnim predmetom. To je kršitev sposobnosti zaznavanja predmetov z dotikom, nezmožnosti vključevanja taktilnih občutkov, ki prihajajo iz predmeta. Astereognoza se lahko kaže tako z relativno ohranjanjem različnih tipov občutljivosti (tj. V ozadju senzorične podlage taktilne percepcije) kot proti spremembami

občutljivost, vendar pa stopnja njihove resnosti običajno ne korelira z resnostjo astereognoze. Ta pojav je v klinični literaturi večkrat opisan. Pomembno je omeniti, da pacient pravilno zaznava predmet vizualno, vendar ga ne prepozna, ko se počuti z zaprtimi očmi. Občutek majhnih predmetov, kot so ključ, svinčnik, dlesni, pacient pravi, da ima v roki nekaj dolgega, ostrega ali mehkega, kar pomeni, da pravilno ocenjuje posamezne znake predmeta, vendar ne more identificirati objekta kot celote. V nekaterih primerih so tudi posamezne lastnosti predmeta nepravilno prepoznane. Obstajata dve obliki te kršitve:

1) pacient pravilno zaznava različne znake predmeta, vendar jih ne more sintetizirati v eno celoto;

2) kršena je bila tudi identifikacija teh znakov.

Obstajajo težave pri ugotavljanju samega materiala, iz katerega je predmet izdelan, to je takšne lastnosti predmeta, kot so hrapavost, gladkost, mehkoba, trdota itd. Ta tip kršenja taktilne gnoze se imenuje taktilna agnosija teksture objekta.

S porazom spodnje skorje obstajajo tudi druge oblike motenj otipljivega zaznavanja. Pogosto je zmožnost klicanja prstov roke, kontralateralne lezije, kot tudi njihovo prepoznavanje z zaprtimi očmi (Gershtmanov sindrom, ki se včasih imenuje tudi agnosija prstov), ​​zmanjšana. S porazom teh področij možganske skorje (zlasti leve poloble - desničarji) so težave pri identifikaciji številk ali črk, napisanih na roki nasproti lezije.

Zdrava oseba prepoznava številke, napisane na roki, skoraj nedvoumno, ker abecedo števil sestavlja le devet elementov; črke se zelo težko prepoznajo zaradi večje abecede znakov, a ponavadi tudi zelo dobro. Ta sposobnost taktilne identifikacije številk ali črk ni posebej razvita, ampak se pojavi, ko se učimo brati in pisati. Pri desničarjih z lezijo v spodnjih predelih leve poloble se zmanjša identifikacija številk in črk na koži. Ta pojav je v klinični literaturi dobil ime taktilne aleksije. Nekateri avtorji izločijo taktilno amnezično afazijo, ali taktilno asimboličnost, kot posebno obliko - nezmožnost poimenovanja otipljivega objekta z zaprtimi očmi, če je mogoče pravilno opisati vrsto predmeta in njegov namen. Vendar pa drugi avtorji menijo, da je ta simptom manifestacija amnestične afazije.

Poleg gnostičnih kožnih kinestetičnih motenj ima podzemni sindrom še dve skupini simptomov:

a) govorne motnje, povezane z motnjami kinestetične osnove govora, govorna kinestezija, ki vodi do nastanka aferentne motorične afazije (za več podrobnosti glej 13. poglavje);

b) kršitve prostovoljnih gibov in dejanj, ki imajo enako osnovo - kinestetične ročne motnje, ki vodijo v pojav kinestetične apraksije (za več podrobnosti glej 11. poglavje).

Pri porazu zgornje parietalne regije možganske skorje, ki meji na tisti del primarne senzorične

Kinestetski analizator skorje kože, ki je projicirana informacija iz različnih delov

drugačna klinična slika. V teh primerih so najpogostejši simptomi kršitve

„Sheme telesa“ (ali somatoagnozija), tj. Motnja prepoznavanja delov telesa, njihova lokacija z

v medsebojnem odnosu. Običajno so bolniki slabo usmerjeni v eni (pogosteje levi) polovici telesa.

(hemisomatoza), ki spremlja poškodbo desne parietalne regije možganov. Bolan prezrt

leve okončine, včasih, kot da jih "izgubijo". Pogosto se pojavijo lažne somatske podobe.

(somatoparagnosija) v obliki občutkov »tuje« roke, povečanje, zmanjšanje delov telesa (roke, glave),

podvojitev udov itd.

Torej, s porazom parietalnih regij možganov obstajajo jasne stranske značilnosti

taktilne motnje. Sindromi ledvic in zgornjega nefritisa lezij in. T

Desni možganski polobli so različni.

Osebno taktilno agnosijo (astereognozo), digitalno agnozo in somatoagnozo so izraziteje izražene.

s porazom desne hemisfere možganov kot levo. Taktilna aleksija je pogosteje povezana z levo stranjo

porazu parietalne skorje (pri desničarjih).

Obstajajo anteroposteriorne razlike, tj. Razlike v sindromih anteriorne in posteriorne delitve

parietalno območje. Sposobnost, da narišemo obliko, ki je bila prej identificirana z dotikom, v večjem

stopnja trpijo z lezijami zadnje parietalne skorje, ki mejijo na okcipitalni režnik, in

pri anteriornih lezijah so izrazitejše gnostične motnje bolj izrazite

parietalni korteks (Ya. R. Babadzhanova, 1984) (sl. 27, A, B).

Trenutno je preučevanje višjih taktilnih funkcij večinoma v fazi opisa

različne oblike taktilnih agnosij z različnimi lezijami, vendar nikakor ne razlaga mehanizmov

Chomsky E.D. X = Nevropsihologija: 4. izdaja. - SPb.: Peter, 2005. - 496 z: Il. 91

kršitev. Potreben je natančen poskus

Sl. 27. Izvedba testa za prepoznavanje oblik na dotik (Segen test) z zaprtimi očmi pri bolnikih z lezijami parietalnih regij možganov: t

A - rezultati identifikacije številk (po številu napak) pri bolnikih z lezijo desnega parietalnega režnja (PTD); LTD - enako pri bolnikih z lezijami levega parietalnega režnja; B - rezultati testa, ki so ga opravili bolniki z lezijami prednjih delov desnega parietalnega režnja (PPO); PZO - enako pri bolnikih z lezijami zadnjega dela desnega parietalnega režnja; LPO in LZO - enake oznake za levi parietalni lobe; L - opravljanje testa z levo roko; P - desno; L + P - z obema rokama. Identifikacija oblik z dotikom v večjem

stopnja trpi zaradi poraza desnega parietalnega režnja, zlasti njegovih prednjih odsekov (po N. R. Babadhanova, 1984)

študije, ki bi lahko razložile psihološke in fiziološke mehanizme nastanka različnih vrst taktilnih gnoznih motenj.

Iz del A. R. Lurie

I. Sechenov je opozoril na aferentno-eferentni značaj vseh procesov zaznavanja, vključno s taktilno gnozo. Kot je zapisal A. R. Luria: »Po refleksnem konceptu so občutki in zaznavanja interpretirani kot selektivno sistematično refleksijo realnosti, v kateri lahko ločimo dejanske občutljive (aferentne) in motorične (eferentne) komponente. Tudi I. M. Sechenov, tudi v procesih vizualne percepcije, aktivnih gibov za oči, je tako poudaril refleksni, aferentni-eferentni značaj tega dejanja. Nadaljnje raziskave so razširile to načelo na kožo-kinestetično in celo na slušno dojemanje, kar kaže, da ima vsak od teh senzoričnih procesov svoje lastne motorne komponente. Odkritja nevroanatomov v zadnjih desetletjih, ki so opisala lastne receptorske motorje in eferentna vlakna, ki so del živčnega aparata vsakega analizatorja, so sodobnim idejam o strukturi senzoričnih procesov dala moderno morfološko osnovo. " (A. R. Luria. Višje človeške kortikalne funkcije. - M: Akademski projekt, 2000. - P. 80.)

Kot smo že omenili, posebno skupino simptomov sestavljajo simptomi lezij v posteriornih delih parietalne skorje, ki ležijo ob okcipitalnih in posteriornih časovnih predelih možganov. Ti oddelki so neposredno vključeni v analizo in sintezo prostorskih značilnosti okolja; njihov poraz vodi do različnih oblik prostorskih in prostorskih motenj, kot so: optična prostorska agnosija (dvostranska, enostranska); apraktnoagnozii, do kršitev kompleksnih simbolnih prostorskih funkcij (štetje, orientacija na zemljevidu, risbe, razumevanje določenih logičnih in slovničnih struktur itd.), ki so vključene v sindrom poraza cone SRW (za več podrobnosti glej 16. in 21. poglavje).

Na splošno so, kot so menili I. M. Sechenov in A. R. Luria, tako okcipitalna kot parietalna skorja delovali po splošnem načelu, izvajali sočasno analizo aferentacije ali analize »stimulacijskih skupin«, na podlagi katerih poteka orientacija v zunanjem in notranjem prostoru..

Chomsky E.D. X = Nevropsihologija: 4. izdaja. - SPb.: Peter, 2005. - 496 z: Il. 92

Datum dodajanja: 2014-12-11; Ogledov: 927; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Preberite Več O Shizofreniji