Simptomatska epilepsija je bolezen, ki povzroča organske poškodbe možganov (tumorji, ciste, posledice kontuzije, možganske kapi in perinatalne poškodbe možganov).

Simptomatska epilepsija, simptomi in epileptični napadi

Klinično sliko bolezni opredeljujejo fokalni napadi (njihov videz je odvisen od lokacije lezije) in sekundarni generalizirani napadi.

Zdi se, da MRI ne pomaga pri odkrivanju patološkega žarišča bolezni, pacient pa doživlja napade, ki ustrezajo simptomatski epilepsiji, in domneva, da trpi zaradi simptomatske epilepsije.

Fokalni napadi v simptomatski epilepsiji so preprosti (ne motijo ​​duha) in zapleteni (moteči um). Ta vrsta epilepsije lahko prizadene osebo katerekoli starosti.

Pri simptomatski frontalni epilepsiji (če je prizadet prednji del možganov) se pojavijo zelo različni napadi:

  • motorične napade spremljajo klonske kontrakcije mišic obraza, rok in nog samo na eni strani;
  • napadi iz ekstra motorne skorje, ki vodijo do nenadne napetosti v okončinah (lahko se pripeljejo do telesa, pacient pokliče nekaj neskladnega);
  • napadi operularnega značaja, ki jih spremljajo žvečenje, slinjenje, lupanje, odpiranje oči;
  • napadi neželene narave z obračanjem oči in glavo v stran;
  • napadi kompleksne parcialne narave, spremljajo jih motorični avtomatizmi, vohalne halucinacije, vegetativne motnje.

Žariščni napadi trajajo nekaj sekund ali minut, nato pa se ustavijo ali gredo v splošni napad.

Če ima bolnik časovno epilepsijo, so napadi polimorfni, prihajajo pa skupaj s preprostimi slušnimi halucinacijami - intermitentnim hrupom, brenčanjem ali vpijanjem v uho.

Poleg tega obstajajo pogosti okusi ali vohalne halucinacije z vonjem goreče gume, bencina ali barve, iluzije z izkrivljenim dojemanjem realnosti (bolniku se zdi, da so predmeti videti nerealno veliki, majhni ali nesorazmerni).

Nekateri bolniki čutijo deja-vu, medtem ko imajo drugi napade, ki jih spremljajo stereotipni avtonomni motnji - na primer napad amizare, potenje, slabost, palpitacije in bolečine v trebuhu.

Polimorfne napade v temporalni epilepsiji spremljajo tudi somraka ali sanjska stanja z okvarjenim zaznavanjem realnosti. Pacient se ne spomni, katere akcije je storil.

Napadi so večinoma dolgotrajni, npr. Bolnik v sanjskem stanju potuje na veliko razdaljo in se po napadu znajde nekje na neznanem mestu.

Poleg tega lahko pacient pade v depresivno zlobno stanje ali, nasprotno, čuti evforijo - tako se pojavijo epizode disforije. Mimogon, princ Myshkin je trpel prav zaradi takih napadov.
Parietalno epilepsijo običajno spremlja zamrznjen videz, bledenje, oslabljena zavest - tako se pojavijo posteriorni parietalni napadi.

Sprednji parietalni napadi so zaznamovani z otrplostjo ali parestezijo v vseh delih telesa in nižjimi parietalnimi napadi - z omotico in zmedenostjo.

Med napadom okcipitalne epilepsije izginjajo vidna polja ali pride do enostavnih vizualnih halucinacij (s krogi, linijami, barvnimi točkami), utripanja, trzanja zrkel.

Za simptomatsko epilepsijo so značilni pogosti napadi. Če se ne zdravijo, se bo pogostnost povečala in bo vplivala na kognitivne funkcije pacienta.

Nevrološki pregled lahko razkrije žariščne nevrološke simptome, ki ustrezajo lokaciji izvora napada. EEG kaže predvsem lokalizacijo vztrajnega žarišča epileptične aktivnosti, ki jo najdemo v obdobju med napadi.

CT in MRI bosta pokazala prisotnost fokalnih lezij možganov (tumorji, ciste, brazgotine) ali različne spremembe, kot so zamegljenost meja sive in bele snovi, hipokampalna skleroza.

Zdravljenje je predpisano po drugem napadu in se začne s karbamazepinom ali valproatom. Če je učinek odsoten, je treba v enem mesecu nadaljevati z jemanjem dodatnih zdravil, kot so topiramat, lamotrigin in levetiracetam.

Če je bolniku diagnosticirana »domnevno simptomatska epilepsija«, potem nadaljujejo zdravljenje 5 let, nato pa lahko prekinejo zdravljenje z zdravili, vendar se je treba zavedati, da obstaja verjetnost vrnitve epileptičnih napadov.

Ta verjetnost je višja kot pri bolezni idiopatske oblike epilepsije. Pravilno zdravljenje pa lahko vedno pripelje do okrevanja, najpomembnejše pa je, da ne smemo pozabiti, da je bolezen „spala“ in da je ni treba motiti!

Posebnost: nevrolog, epileptolog, zdravnik za funkcionalno diagnostiko 15 let izkušenj / zdravnik prve kategorije.

Simptomatska epilepsija

Simptomatska epilepsija je patologija, ki ima strukturni kompleks epilepsije, tako kot vse njene podvrste. Vendar njegov pojav ni genetski ali prirojen, ampak pridobljen. Simptomatska epilepsija je v primerjavi s kriptogeno obliko nekoliko manj pogosta, daje pa tudi vse nevšečnosti in ni nič manj znana.

Simptomatska epilepsija sama po sebi ni bistveno drugačna od klinične idiopatske. Njegova razlika je vzrok in vse vrste simptomov se ne razlikujejo. Epilepsija je precej obsežna patologija in ima številne manifestacije. Oseba sama ne predvideva prisotnosti epilepsije, ker se mnoge njene podvrste manifestirajo kot ne tipični simptomi.

Simptomatska epilepsija: kaj je to?

Simptomatska epilepsija se kaže kot polietiološka, ​​delno progresivna nevrosistemska psihiatrična bolezen v končni fazi, ki se kaže v vrstah konvulzivnih in pogosto nekonvulzivnih napadov in podobnih stanj, ki imajo predvsem paroksizmalni značaj. Pripelje do specifičnih sprememb osebe in še posebej njene osebnosti, epileptične psihoze, specifičnega ne-klasičnega zmede. Epilepsija je oblika motenj v možganih, njeno delovanje in je zelo pogosta patologija. Ne glede na etnične, državno povezane znake epilepsije se pojavi pri enem odstotku ljudi. Približno 6% posameznikov je vsaj enkrat imelo epileptični napad, ki je po etiologiji podoben epileptičnemu. Značilnost epilepsije je začetek otroštva ali adolescence, vendar se simptomatska epilepsija začne po jasnem vzroku, ki ima natančen začetek v času.

Za razumno razumevanje terminologije v smislu epileptične bolezni je pomembno razumeti določene pogoje. Epileptična reakcija ima značilnost konvulzivnega ali ne-konvulzivnega napada, ki se pojavi kot splošni biološki odziv na zunanji dražilec. Obstaja razširjena uporaba kompleksa diagnostičnega sindroma, epileptičnega sindroma - paroksizmov, ki lahko imajo ne le konvulzivne sestavine, temveč tudi simptome, ki so vključeni v strukturo bolezni, ki so povezani z organsko snovjo v GM skupaj z drugimi nevrološko določenimi in psihopatološkimi simptomi osnovne bolezni.

Možnosti za simptomatsko epilepsijo: epilepsija, ki temelji na prenesenih patologijah organske geneze gensko spremenjenih lezij, dokončanih pred nastopom bolezni s simptomatsko epilepsijo; epileptičnega sindroma aktivno tekočih progredientnih stanj in možganskih procesov. Istočasno se epilepsija ugotovi kot sočasna.

Epilepsija je masivna bolezen, ki ima veliko podvrst in je označena z jasno lokalizacijo, preko katere je mogoče celo določiti mesto epileptičnega žarišča. Generalizirani ali generalizirani napadi se pojavijo z jasnostjo. Ti vključujejo velike konvulzivne napade in majhne. Majhne imajo veliko podvrst, odvisno od manifestacij. Takšno ogrožajoče stanje kot epileptični status se imenuje tudi posplošeno.

Fokalni ali žariščni napadi so prav tako zelo pogosti, niso vedno razpoznavni in imajo jasno razvrstitev. Vsi gredo brez izgube ali pomanjkanja zavesti. Majhni motorični napadi so naslednji: glede na Jackson, negativno, žvečilno, mišično posturalno in mioklonično. Čutni napadi: somatosenzorični, vizualni, njuhanje, slušni, okusni. Duševni napadi: kratkotrajna psihoza, mrak zavesti, posebna stanja v obliki disforije, kot posebne vrste jeze; epileptična psihoza. Avtomatizem glede na vrsto kratkih obscur: trance, fuga. Vegeto-visceralni napadi. Pogovorni napadi: napad, izguba artikulacije, aphotik. Refleksni napadi so posebna vrsta s specifičnimi kompleksnimi simptomi.

Vzroki simptomatske epilepsije

V razvoju simptomatske epilepsije prevladujejo vloge mnogih bolezni.

Sekundarna simptomatska epilepsija se pojavi zaradi dejstva, da je na začetku prisotna določena bolezen, ki povzroča žarišče. Neoplazme, zlasti v GM, so pogosto sposobne izzvati epileptogene žarišča. Vse okužbe, zlasti tiste z dostopom do GM: cerebralni absces streptokok, stafilokokni, meningokokni. Meningitis s cerebralnimi simptomi, kot tudi encefalitis s fokalnimi simptomi, lahko povzroči tudi takšne obžalovanja vredne posledice, etiologija teh patologij se razlikuje od virusa, herpes virusa, citomegalovirusa, klopnega encefalitisa itd. akutnih stanj. Ločene anomalije, ki so se pojavile prirojene deformacije, v obliki mehčanja delcev možganov, včasih pa tudi žil. Pogosto lahko pride do podobnih težav tudi zaradi različnih motenj, ki so posledica kršenja zaznamek. Veliko reumatoloških patologij lahko povzroči takšne učinke ali kot stranski učinek posameznih zdravil. Multipla skleroza, pa tudi intrauterina hipoksija ali antenatalna lahko povzroči simptomatsko epilepsijo, če ne še bolj smrtonosne učinke. Številne patologije izmenjave, zlasti dednega izvora.

Simptomatska alkoholna epilepsija ni nenavadna za vsakogar, toda ne samo etanol lahko vodi do takšnega izida, ampak tudi številni drugi toksini, snovi in ​​zdravila, zlasti metamfetamin, kokain in efedrin. Veliko zdravil ima tudi neželeni učinek v obliki simptomatske epilepsije, številnih antipsihotikov, nekaterih antidepresivov in bronhodilatatorjev. Antifosfolipidni sindrom, tako kot drugi presnovni sindromi, lahko vodi do takšnih posledic. Tudi toksini in strupi lahko povzročijo podobne napade, zastrupitve s strupi, težke kovine, zlasti svinec in živo srebro, bencin, barbiturna zdravila. Okužbe s splošnim somatskim učinkom lahko povzročijo tudi posamezne konvulzivne napade, zlasti pri hipertermiji: tuberkuloza, malarija, tifus, norice, ošpice itd. Številne motnje organov, zlasti jeter, ledvic in trebušne slinavke.

Poleg samih sprožilcev, ki povzročajo to patologijo, obstajajo dejavniki tveganja. Sekundarno simptomatsko epilepsijo sproži izpostavljenost določenim dejavnikom, ki vplivajo na živčne celice. Učinki so: moteno prevajanje nevronov, povečana nagnjenost k edemom, težave med nosečnostjo, zdravila, hipoksični vključki; slaba prehrana, kot tudi kršitev koncentracije vseh metabolitov v telesu. Stres, kot tudi nepravilne težke pogoje dela lahko postanejo tudi neke vrste provokatorji za razvoj te vrste epilepsije.

Simptomi in znaki simptomatske epilepsije

Diagnosticiranje simptomatske epilepsije ima jasna merila v skladu z ICD 10. Organics, ki vodi do porazov GM, na primer zaradi TBI, nevrološke okužbe. Za diagnozo je pomembno najti vzrok. Napadi imajo značilno ponovljivost, razvojni mehanizem so hipersinkroni nevronski impulzi in izpusti v določenih predelih možganov. Prisotnost somraka in podobne psihoze. Afektivne motnje, povezane z razpoloženjem, vrsto disforije. Prisotnost stalnih kršitev duševnih manifestacij, posebnih osebnih sprememb, nastajanje demence. Tečaj je progresiven, kar pomeni, da nekateri epileptični napadi spremenijo druge, spremembe v obliki osebe v obliki specifične osebnosti, demence in dinamike vodijo v pojav epileptične psihoze. Pri EEG se žarišča, ki se povečujejo in se spreminjajo z razvojem epileptičnega fokusa.

Simptomatska delna epilepsija se kaže v preprostih napadih z istim imenom. To so ločeni trzajoči. Simptomatska parcialna epilepsija z motoričnimi napadi je videti kot trzanje v roki ali nogi, včasih krč prehaja iz distalnega dela okončine, oprime več telesa in lahko doseže celo nezavest. Simptomatska delna epilepsija lahko povzroči tudi psihosenzorične napade, ki se pojavijo pri različnih analizatorjih. Osebi se zdi, da se je njeno telo spremenilo, da so predmeti okoli njih zaviti in zaviti. Včasih lahko pride celo do paroksizmov fikcije okolice ali samega sebe. Obstajajo tudi napadi s psiho-čustvenimi motnjami. Naglašeno s popolnim pomanjkanjem govora, težko govoriti besede s popolno integriteto mišic. Dismnezičen s prisotnostjo značilnih psihosenzoričnih motenj, ki so bile že prej ali nikoli videne. Obstaja tudi napad z duševnimi nezvestobami, ko je edina pritožba sprememba v toku misli, ki se včasih poslabša na iluzorne in halucinatorne motnje z istim imenom.

Simptomatska temporalna epilepsija nastane s porazom amonijevega roga in je označena s polimorfno sliko z različnimi odstopanji. Simptomatska temporalna epilepsija se osredotoča v časovnem režnju možganov in on povzroča epileptoidno aktivnost z nastopom simptomov. Simptomatsko časovno epilepsijo sproži poraz in utrjevanje srednjih struktur. Najpogosteje se začne neopazno, najprej aura, kot neprijeten občutek ali glavobol. Toda z dnevi in ​​časi se lahko pojavijo kompleksne masivne manifestacije z napadi in spremembo osebe. Simptomatska časovna epilepsija napreduje, kar vodi do konvulzij z izgubo zavesti in odsotnosti.

Simptomatska epilepsija pri otrocih

V starostni kategoriji otrok obstajajo določene težave v patologiji različnih sistemov in epilepsije. Diagnoza je zapletena, zlasti v mladosti, kot je razlika med vzroki za epileptične napade. Otroci imajo na splošno konvulzivno pripravljenost, zato lahko črvi, vročina, alergije, druge bolezni izzovejo napade.

Epilepsija v mladosti se ne začne z velikimi napadi. Pogosteje je to odsotnost - izklopi zavest za nekaj trenutkov brez izgube mišičnega tonusa. Za otroke je značilno hoje v spanju, ki je lahko prvi zvonec, ki sumi epilepsijo. Nenadne motnje razpoloženja, kot so napadi bolečin v različnih organih in v nerazumnih primerih, lahko celo govorijo o epilepsiji. Nenadni strahovi, pogosto nerazumni in neprimerni, so tudi prvi simptom.

Za otroke obstajajo posebni sindromi, ki napovedujejo neugodno prognozo. Na splošno je simptomatska epilepsija iz otroštva napovedna neugodna.

Westov sindrom je sestavljen iz triade: otroški krči z glavami in kljukami. Psihomotorični razvoj se poglablja in ovira pri ključnih spremembah EEG. Morda je hitra razširitev. Značilna za dojenčke, pogosto fantje. Napoved simptomatske epilepsije pri otrocih, ki se zdravijo z Westovim sindromom, je neugodna. Značilen je v prisotnosti organske snovi.

Lennox-Gastov sindrom se manifestira kasneje kot dve leti in v osnovi teče od prejšnjega. Začetek se sproži z encefalopatijo. Ima atipične izostanke, zasekajo se napadi, pade zaradi statičnih kršitev, tonične konvulzije. Pogosto lahko pridobijo serijski pretok do epistatusa. Demenca se zelo hitro povečuje, koordinacija trpi. Terapije so skoraj nemogoče. Napoved simptomatske epilepsije je neugodna tudi pri tem sindromu, saj obstaja visoka odpornost na prekinitev zdravljenja in hiter napredek, ki kaže spremembe osebnosti.

Pri otrocih za razvoj simptomatske epilepsije obstaja obremenjena zgodovina. Za začetek epileptičnih napadov v tako otroštvu bi morala obstajati perinatalna patologija, to je v maternici, v procesu poroda pa bi lahko obstajali neželeni in nevarni dejavniki, ki bi lahko sprožili epileptične napade. Pomemben dejavnik je tudi poškodba pri rojstvu, saj lahko hipoksija in podobni pogoji povzročijo nepopravljive posledice. Za otroka je vsekakor treba poskrbeti, ker okužbe in poškodbe v prvem letu življenja lahko povzročijo tudi epileptične napade.

Simptomatska epilepsija pri otrocih ni bistveno drugačna od klasične, le ugotovitev, da bi se ji bilo mogoče izogniti, če bi bila bolj pozorna na nosečnico, bi bila zelo razburjena. Zato sta pomembna prenatalna diagnoza in mirna nosečnost. Vse to bo v prihodnosti prikrajšalo veliko problemov.

Diagnoza simptomatske epilepsije

V simptomatski epilepsiji je vedno prisotna poslabšana zgodovina, kar pomeni, da je mogoče z vprašanjem osebe dobro najti veliko namigov. Vedno obstaja nekakšna travma, bolezen, operacija, odvisnost ali kaj podobnega v preteklosti. Lahko najdete jasne znake tega, kot so brazgotine, oznake za iglo. V starostni skupini otrok je prisotnost odtenkov med porodom ali po porodu. Pomembno je razlikovati to bolezen od drugih z prisotnostjo konvulzivnih napadov. Epilepsija ima nenaden napad napadov, vendar lahko najprej dobi avro, ki služi kot nekakšen predhodnik. Zunanjih vzrokov za nastanek epileptičnih napadov ni mogoče najti. Lahko pa ga sprožijo nekateri sprožilci, na primer prenehanje antikonvulzivnega zdravljenja, pomanjkanje spanja, uživanje alkohola. Tudi manj masivni, vendar pogostejši zaradi njihove porazdelitve so lahko temperatura, alergeni, ostra dražila, zvok, aromatični, stres, vznemirjenost, prekomerni vnos tekočin ali snovi v sladkorju.

Pred pojavom najbolj simptomatske epilepsije se lahko pojavijo patologije njenih serij: migrene, nočne grozote, apneja, enureza. Tudi značilni znaki epileptičnega napada so aura, padec, ne glede na lokacijo, če gre za velik napad. Oseba s krči spremeni barvo, najprej postane bleda, nato postane cianotična. Učenci med napadom na svetlobo ne reagirajo, bolniki pogosto ugriznejo svoje jezike. Med pregledom celo zaprosijo za prikaz jezika, ker prisotnost brazgotin potrjuje prisotnost epilepsije. Zelo pogosto lahko pride do blata proti volji osebe. Napadi so fotografsko podobni, to je enako kot prejšnji. Napad ima jasno zaporedje, prvo izgubo zavesti, nato padec, tonik, nato klonične konvulzije, komo, stupor, omamljanje. Značilna akutna epizodična oligofazija, absolutna izguba zavesti med napadom. Amnezija po napadu je končana. Trajanje napada je od pol minute do dveh minut. Pojavijo se lahko piramidni simptomi.

Popoln psiho-emocionalni in zdravstveni pregled vključuje zbiranje informacij, anamnezo bolnikovega življenja in anamnezo bolezni. Ko je epilepsija zelo pomembna za opis napadov, ker daje osebi pravico do prisotnosti skupine invalidov. Opravljeni so splošni somatski in nevrološki pregledi, indikativni EEG. Za EEG bo značilen oster val vrha, počasni valovi. Pri ločenih nevroloških preiskavah se z MRI-jem izvede odkrivanje žarišč. Namen raziskave je ugotoviti vzroke. Prav tako morate najti duševne motnje, ki so pogosto povezane. Za to uporabljamo pogovor, pa tudi psihiatrične vprašalnike: Moco, MМСЕ, lestvice in definicijo inteligence.

Zdravljenje simptomatske epilepsije

Olajšanje epilepsije je kompleksno. Pomembna dehidracijska prehrana z nizko porabo tekočin in sladkarij. Prikazana zdravila so antikonvulzivi. Osnovni v tem primeru so valproroats: Depakin, Depakin enterični in Chrono, ki je tudi merilec razpoloženja, Konvuleks, Convulsovin, Encorat. V drugo vrsto spadajo karbamazepini, starejše in cenejše droge: Tigretol, Finlepsin, Karbamazepin. Lamotrigin, Lamictal imajo širok učinek, 70 mg. Topiramat je sodoben antiepileptik, ki se dobro uporablja za odporno epilepsijo. V to skupino spadajo Topamax, Oscarbazepine, Leviteracetam. Zelo pomembno je, da izberete odmerek z redno uporabo, kar bo preprečilo takšne negativne manifestacije. Dejansko z vsakim napadom umre del nevronov.

Z epistatusom uporabljamo masivno terapijo in dehidracijo - manit, tiogam, citoflavin, lasik z glukozo, magnezijev sulfat, prednizolon, esencial. Z dodatkom psihotičnih pojavov dodamo trifluoperazin, Zuklopentixol, Klopiksol, Triftazin, Flyuksol, Diazepam, Klozapin, Paliperidon, Ziprasidon, Amisulpride.

Z vključitvijo depresivnih simptomov lahko uporabite: fluoksetin, paroksetin, lamotrigin. Če obstaja breme psihotičnih simptomov, dodajte kvetiapin, sertralin. Obdobje stabilizacije traja do šest mesecev. Za kognitivne vidike uporabljamo Nimodipin, Gliatilin, Donepezil, Pyritinol.

KLASIFIKACIJA EPILEPTIČNIH ADITIVOV

I. Generalizirani (splošni) napadi

1. Veliki konvulzivni napadi (grand mal)

2. Mali napadi (petit mal):

b) mioklonične napade

c) akinetični napadi

d) hipertenzivni napadi (propulzivni, retrospektivni, rotacijski)

Ii. Delni (žariščni) napadi:

1. Motorni napadi: t

d) tonična postura

2. Občutljivi epileptični napadi: t

e) napadi omotice

3. Vegetativni visceralni napadi

4. Psihični napadi: t

a) somrak, sanjsko stanje, disforija

b) epileptična psihoza

c) psihomotorični napadi (avtomatizem)

5. Polimorfni napadi

Veliki konvulzivni napadi v več fazah. Pacientka nenadoma izgubi zavest, začne se tonična faza napada, ki traja 20-30 s, manj pogosto 1 min. Tonični krč spremlja ostra napetost mišic trupa in okončin. Bolnik pade, pogosto na hrbet, pogosto udari v glavo. Hkrati objavlja glasen, izčrpan krik zaradi kombiniranega krča dihalnih mišic in mišic grla. Preneha dihati, cianoza in zabuhlost obraza hitro naraščata, oči so odprte, nastajajo perunike. Bolnik leži na hrbtu, pogosto v drži opistotonusa, z obokanim hrbtom, ki se dotika tal s hrbtno stranjo glave in pete.

Tonična faza se umakne kloničnim konvulzijam, ki trajajo od 2 do 3-5 minut. Klonične konvulzije zapolnijo mišice obraza, debla, okončin. V ustih bolnika se izloča debela peneča slina, ki je pogosto obarvana s krvjo (zaradi ugriza jezika). Postopno se vrača dihanje. Sprva je intermitentna, površna, s povečanimi krčevitimi vdihi, nato pa postane globoka, ritmična. Cianoza, zabuhlost obraza se zmanjša in izgine.

Ob koncu napada pride do sproščanja sfinkterja, možno je nehoteno uriniranje, izločanje plina, iztrebki. Bolnik pade v stanje sopor: reakcija na okolico ni, mišice so sproščene, opažena je splošna mišična hipotonija, refleksi tetive niso povzročeni ali močno zmanjšani. Stanje soporja traja 15-30 minut, nato pa pride do običajnega spanja. Po prebujanju se bolnik pritožuje na splošno slabost, šibkost, glavobol, težo v glavi. Ugotovimo lahko blago asimetrijo obraza, pomanjkanje zrkanja navzven, horizontalni nistagmus, anizorefleksijo in anizotonijo ter manjše koordinacijske motnje. Te spremembe, ki kažejo hemo- in likvrodinamične premike v kranialni votlini, so običajno nestabilne, vendar lahko trajajo 2-3 dni. Pogosto se po napadu pojavijo modrice in odrgnine. Pri težkih ugrizih jezika je lahko govor nekaj časa nejasen, disartričen.

Velikim konvulzivnim epileptičnim napadom pogosto sledi predhodna faza ali prodromalno obdobje. Nekaj ​​ur pred napadom (včasih 2–3 dni) bolnik doživlja notranjo tesnobo, negotovo tesnobo, njegovo vznemirjenje in napetost se postopoma povečujejo. Nekateri bolniki so v tem obdobju zatirani, zaprti, drugi pa so ekspanzivni, včasih agresivni. Neposredno pred napadom se aura pojavi v obliki kratkega (nekaj sekund) občutka, običajno svetlega in nepozabnega. Nekateri bolniki opazijo trajno avro in določijo pristop napada. Občutki bolnikov so lahko negotovi, zapleteni, ne opisni, pogosteje pa jih je mogoče pripisati eni od petih glavnih skupin: motorične aure, senzorične, senzorične, avtonomne in mentalne aure. Očitno je napačno pripisovati auro fazi prekurzorjev, saj nastane zaradi lokalnega izbruha epileptične aktivnosti, ki se nato hitro izžareva. S pogostostjo avre (slušne, vohalne, vizualne, občutljive itd.) Lahko presodimo lokalizacijo glavnega vira epileptičnega vzbujanja.

Veliki konvulzivni napadi se ne pojavijo vedno v razširjeni obliki. Tako je v otroštvu pogosto dolga faza predhodnih sestavin. Otrok se prav tako ne more vedno jasno razlikovati

Vdihnite občutek avre. V mlajših letih lahko velik napad lahko spremljajo le tonični krči, ki trajajo 3-5 minut. Prevlada tonične faze je pojasnjena z dejstvom, da so motorični sistemi, ki so že končali svoj razvoj, vključeni v izvajanje paroksizmalnega stereotipa. V zgodnjem otroštvu sta stebla in subkortikalni motorni sistemi veliko bolj »zreli«, kar zagotavlja izvajanje tonične faze napada. Pojav napadov pri otrocih, mlajših od enega leta, je prognostično neugoden, kar pogosto kaže na organske poškodbe možganov, ki lahko hitro pripeljejo do osebne degradacije, zmanjšane inteligence. Po 3 letih se lahko tonični napadi spremenijo v tonično-klonično.

Pri starejših otrocih se ponavadi med spanjem pogosto opazijo veliki napadi ("napadi zaspanosti", "nočni napadi", "napadi prebujenja") in pogosto takoj po spopadih začne spati. Niti starši niti sam otrok se dolgo ne zavedata nočnih napadov. Čeprav je postepileptični spanec značilen za velike napade, v nekaterih primerih ob koncu epileptičnih napadov in kratkoročno fazo soporja se ponovno vzpostavi jasna zavest, sposobnost samostojnega delovanja in včasih psihomotorna agitacija.

Majhni epileptični napadi Razlikujte med odsotnostmi, miokloničnimi, akinetičnimi in hipertenzivnimi majhnimi epileptičnimi napadi. Za odsotnosti je značilna kratkotrajna (3-5 s) deaktivacija zavesti, zamrznitev v pozi prekinjenega gibanja. Včasih pride do rahlega bleščanja ali rdečice obraza, padanja glave, vzpostavitve očesnih očes navzgor. S povratkom zavesti pacient nadaljuje prekinjeno aktivnost. Okoliški ljudje pogosto ne opazijo stanja odsotnosti ali so napačno ocenjeni. Učitelji v vrtcih in šolah včasih dojemajo odsotnosti kot nepazljivost, motnost otrok, zlasti v primerih serijskih napadov.

Za nekonvulzivne (akinetične) napade je značilno močno zmanjšanje mišičnega tonusa, zaradi česar pacient nenadoma pade; morebitno kratkoročno izgubo zavesti.

Mioklonične paroksizme spremljajo majhna, pogosto simetrična ritmična trzanja mišic okončin, trupa in mišic obraza. Napadi ponavadi kratkoročni, pogosteje serijski. Prekinitev zavesti morda ne bo.

Hipertenzivni napadi so izraženi kot kratkotrajna tonična napetost fleksorskih ali ekstenzorskih mišičnih skupin trupa, okončin, vratu, kar se klinično manifestira z upogibanjem, raztezanjem ali rotacijo glave, trupom. Hipertenzivni napadi so bolj značilni za otroštvo, ko je največja nagnjenost k toničnemu paroksizmu.

Primerjava narave paroksizmov s starostnimi stopnjami oblikovanja motoričnih funkcij omogoča, da se majhni napadi pri otrocih razdelijo na propulzivno, retropulzivno in impulzivno.

Propulzivne napade ponavadi opazimo pri starosti do 3 let, za katere so značilni kratkotrajni tonični spazmi upogibnih mišičnih skupin na vratu, telesu, ki se kaže v obliki gibanja naprej. Glede na starost otroka se narava propulzivnih napadov lahko razlikuje. Najizrazitejši izraz propulzivnih napadov so napadi "Salaama" v obliki nagiba glave in telesa s sočasnim zlaganjem rok na prsih. Pri otrocih v prvih 3 mesecih je mogoče opaziti "nods" (tonično krčenje zgolj mišice sprednjega vratu) in v starostni skupini 1–1 1 /.2 let, "Salaam" napadi zamenjajo pogonski gibi celotnega telesa s padcem naprej. Napadi salaama so težki, težko zdravljivi. Najpogosteje se pojavijo pri otrocih s hudimi organskimi poškodbami možganov (intrakranialna porodna poškodba, mikrocefalija, hidrocefalus itd.) In imajo hitro progresivni potek, ki ga povzročajo predvsem glavne bolezni.

Starejši otroci (po 3-5 letih) pogosteje imajo retropulzivne napade, ki jih spremljajo tonični premiki glave in trupa nazaj. Retropulzivni napadi so ponavadi bolj benigni kot propulzivni. Ena od oblik retro-pulznih napadov je piknolepsy, ki jo običajno opazimo pri otrocih, starih od 4 do 10 let. Piknolepsiya se izraža s kratkotrajnimi napadi izklopa zavesti s prijaznimi gibanji zrkla, glave in telesa nazaj. Retropulzivni napadi pri otrocih se lahko kombinirajo s gnečenjem na kraju samem, rotacijo telesa, upogibanjem v stran, včasih pa se spremeni v velik krčevit napad.

Impulzivni napadi se pogosteje pojavljajo v starosti 11–15 let, med puberteto, ki jih spremljajo mioklonične, akinetične paroksizmi, drhtenje, pogosto generalizirani v veliko konvulzivno prileganje.

Delni epileptični napadi Klasifikacija parcialnih paroksizmov temelji na zamislih o lokalizaciji funkcij v različnih delih možganov. Glede na lokacijo žarišča epileptične aktivnosti v možganih so somatomotorni in somatosenzorični napadi, negativni, operni, vizualni, vohalni, okusni, psihosenzorični (časovni), mezencefalni, diencefalični itd.

Napadi Jacksona (somatomotorni in somatosenzorični) so označeni z lokalnimi konvulzijami ali napadi otrplosti, ki so povezani z draženjem enega ali drugega dela sprednjega in zadnjega centralnega žira. Jackson napadi lahko vključujejo roko, stopalo, en ud in včasih kažejo nagnjenost k postopnemu širjenju od distalnega kraka do celotne polovice telesa ali do generalizacije v veliko konvulzivno prileganje. Obstajajo motorični, senzorični, senzorimotorni napadi Jacksona.

Neželeni epileptični napadi so povezani z draženjem zadnjega dela srednjega čelnega gyrusa, kjer se središče vrtenja oči in glave nahaja v nasprotni smeri. Za neželene napade je značilen krčevit pogled z nasilno abstrakcijo oči in glavo v nasprotni smeri od draženja. Pri otrocih se pogosto kombinirajo s toničnim Jacksonovim spazmom ustrezne roke in noge (draženje sprednjega osrednjega girusa). Veliki konvulzivni napadi se lahko začnejo s fazo neželenih napadov.

Za operativne napade, ki jih povzroča draženje operularne regije prednjega in temporalnega režnja, je značilno, da se pojavijo gibi žvečenja, žvečenja in sesanja (spodnji del sprednjega osrednjega gyrusa), ki je lahko začetna faza velikega napada in se nadaljuje na ozadju jasne zavesti. Pogosto so operularni napadi povezani s psihomotornimi pojavi, ki je očitno posledica obsevanja vzbujanja vzdolž časovnega režnja.

V pubertetnem obdobju so pogosteje opazili vegetativno-visceralne napade pri otrocih. Pojav vegetativno-visceralnih paroksizmov je povezan z lezijo limbičnega sistema, hipotalamično regijo, retikularno formacijo. Pojavi teh napadov so različni in individualni v vsakem posameznem primeru (napadi srčne bolečine, splošna šibkost, dvig ali padec krvnega tlaka, gastrointestinalna diskinezija, sečil, žeja, lakota, paroksizmalne motnje sline, termoregulacija, dihanje, srčni ritem in drugih). Pri majhnih otrocih so napadi bolj naravni, pogosteje se kažejo spastična bolečina v trebuhu, nenamerno iztrebljanje in uriniranje ter nepopisno bruhanje. Napadi se lahko kombinirajo z motorističnim avtomatizmom, pogosto opazimo ponoči, lahko gredo v generaliziran konvulzivni napad.

Nekateri avtorji psihomotorne napade pripisujejo generaliziranim manjšim paroksizmom, drugi pa žariščnim napadom.

Pripisovanja psihomotornih paroksizmov majhnim napadom ni mogoče šteti za povsem upravičeno. Psihomotorni paroksizmi so opaženi z lezijami temporalnega režnja in tudi z thalamoencephalicnimi možgani. Najbolj presenetljiva oblika psihomotornih napadov je stanje ambulantnega avtomatizma, v katerem lahko bolnik samodejno izvaja različne sekvenčne akcije, navzven usmerjene in motivirane. Trajanje psihomotornih napadov je lahko različno. Včasih imajo pacienti čas, da gredo v drugo mesto in šele po mnogih urah si pridobijo jasno zavest. Za dogodke med napadom avtomatizma ni spomina. Pri otrocih se avtomatizmi pogosto opazijo ponoči. Običajno so kratkotrajne in imajo naravo elementarnih dejanj - otrok govori v sanjah, vstane iz postelje, naredi nekaj korakov, ploska roke, poje, vrti se po sobi, naredi obraze itd. (Spanje, strinjanje). V nekaterih primerih, druge paroksizmalne manifestacije, se konvulzivni napadi kasneje pridružijo psihomotoričnim napadom. Razvoj polimorfizma napadov kaže na neugoden potek epileptičnega procesa.

Naravo paroksizmov določajo strukture možganov, ki so vključene v njihovo izvajanje. Hkrati je bila eksperimentalno dokazana možnost modeliranja praktično vseh vrst paroksizmov z različnimi stebnimi, subkortikalnimi in kortikalnimi strukturami, tako da je za poraz določenega dela možganov pogosto značilne polimorfne paroksizmalne manifestacije.

Posebne oblike paroksizmov spremljajo "temporalna epilepsija", ki jo povzročajo lezije časovnega režnja. Za napade so značilne svetle aure najrazličnejših tipov (vohalne, okusne, vizualne, vegetativne, visceralne, duševne). V nekaterih primerih je napad sestavljen iz ene avre, po kateri se ponovno vzpostavi normalno zdravje. Za temporalne paroksizme so značilne vegeto-visceralne motnje, posebne motnje v čustveno-duševni sferi: disforija, derealizacija, občutek »že videnega« ali »nikoli videnega«, dotok spominov, napadi strahu, anksioznost, slutnja, mikro-, makropsija, slušnost vohalne, okusne, vestibularne, manj pogosto vizualne halucinacije. Včasih so časovni paroksizmi kombinirani z opornimi, neželenimi gibi.

Poškodbe mezencefalne regije se lahko pojavijo z napadi toničnih konvulzij, ki so podobne rigidnosti. V telesu ekstenzorja, nogah, ekstenzorjih (manj fleksorjev) se zvok dramatično poveča. To se pogosto pojavi opisthotonus, izrazito tremor okončin ("rubral"). Pogosteje se pojavijo mezencefalični napadi pri otrocih s hudo organsko poškodbo možganov zaradi intrauterine ali intrapartalne patologije in so zato prognostično neugodni.

Spremembe v čustveni in duševni sferi Za trenutni epileptični proces, za katerega so značilne posebne spremembe v vedenju, psiha. Pri bolnikih z otroki najdemo točnost, metodičnost, sitnost, pedantnost, nenavadno za otroštvo. Vsako rahlo odstopanje od običajne sheme ukrepanja ali ovira pri njegovem izvajanju lahko povzroči nasilno eksplozijo agresivnosti. Otroci se parijo, lepljivi. Tipična kombinacija laskanja, sladkosti z zlobo, maščevanja. Opazili smo inertnost duševne aktivnosti na eni strani in čustveno labilnost, afektivno eksplozivnost na drugi strani. Bolniki imajo disforijo, turobno, anksiozno razpoloženje, neprijazen, nezaupljiv odnos do drugih, hkrati pa prevladujejo naklonjenost, sitnost.

V šoli se lahko pacienti držijo na račun natančnosti in pedantnosti pri opravljanju nalog, vendar komajda prehajajo iz enega predmeta v drugega. Ko proces napreduje

Lahko se razvije epileptična demenca (zlasti v začetku epilepsije v mlajši starosti), razvije se evforija, neumnost in motorična disinhibicija. Opozoriti je treba, da se stanje intelekta, čustvene in duševne aktivnosti lahko nepravilno oceni, če ima bolnik serijske majhne napade, po prenehanju katerih duševnih motenj se lahko izkaže, da so bistveno manj globoke.

Klinični potek epileptične bolezni. Za epileptično bolezen je značilno postopno napredovanje s postopnim povečevanjem pogostnosti epileptičnih napadov (če ni ustreznega zdravljenja). Intervali med prvim in drugim napadom lahko dosežejo več mesecev, včasih tudi let, v prihodnje pa se opazijo enkrat v 1–2 mesecih in nato 1-2-krat na teden. Pogosto epilepsija razkriva nočne paroksizme (napadi "zaspanja", "prebujanja").

Začetna narava paroksizmov je lahko drugačna, vendar se epileptični proces praviloma razvija, zato se razvije polimorfizem napadov: ena vrsta napadov se nadomesti z drugo ali pa se kombinira z drugimi tipi. Polimorfizem epileptičnih napadov je najpomembnejši simptom epileptične bolezni. To je posledica samega bistva epileptičnega procesa, postopnega nastajanja in utrjevanja novih, včasih "zrcalnih" žarišč epileptične aktivnosti v različnih delih možganov.

Nastajanje epileptičnih osebnostnih lastnosti se ne pojavi takoj in je odvisno od vrste prevladujočih napadov. Tako se z velikimi konvulzivnimi, psihomotoričnimi napadi epileptoidne lastnosti pojavijo precej hitro. S pogostimi napadi se lahko relativno zgodaj pojavijo značilne spremembe v vedenju in kažejo na večji napredek. Vendar je treba opozoriti, da se epileptoidne osebnostne lastnosti včasih najdejo že po prvih 1-2 napadih in se pojavijo tudi pri »zdravih« sorodnikih bolnika (ki niso nikoli imeli paroksizmov).

Diagnoza Vzpostavitev diagnoze epileptične bolezni pomeni veliko odgovornost za zdravnika. Po eni strani gre za »fiksiranje« pacienta z diagnozo hude progresivne bolezni, vključno z duševnimi motnjami (nekakšna »oznaka«), po drugi strani pa potreba, da se upravičeno izključijo številne, pogosto resne, organske bolezni možganov in njenih membran (tumor, intrakranialni hematom), možganski absces, levkodistrofija itd.), pri katerih se lahko pojavi epileptiformni sindrom.

Diferenciacija epileptične bolezni z epileptiformnim sindromom povzroča težave le v začetni fazi, ko se pojavijo prvi paroksizmi. V vsakem primeru je treba temeljito temeljito pregledati bolnika.

Če obstaja obsežen intrakranialni proces (možganski tumor, absces, kronični hematom, cistični arahnoiditis ali parazitske ciste itd.), Ki je povzročil nastanek paroksizmov, nevrološke študije razkrivajo simptome žarišča organskih poškodb možganov, intrakranialne hipertenzije, pregleda fundusa očesa - kongestije (venske) obilice in otekanje bradavice optičnega živca), ehoencefalografija - premik srednjih struktur možganov, radiografija lobanje - znaki povečanega intrakranialnega tlaka.

Z bolj ali manj dolgotrajnim opazovanjem bolnikov z epileptično boleznijo se zaznajo spremembe v naravi in ​​obnašanju, polimorfizem napadov in tipične spremembe v EEG.

Otrokom, mlajšim od 3 let, je treba diagnosticirati epileptično bolezen previdno. Pojav paroksizmov v tej starosti je lahko posledica organskih poškodb možganov v predporodnem ali intrapartalnem obdobju. Poleg tega so mnogi avtorji opazili povečano dovzetnost za paroksizmalne reakcije, značilno za vse majhne otroke. V nekaterih primerih pri nadaljnjih opazovanjih otrok, ki so doživeli paroksizem pred 3. letom starosti, niso odkrili nobenih nadaljnjih znakov epileptičnega procesa in napadi se ne ponovijo več. V zvezi s tem, posamezni napadi, opaženi pri otrocih s hudimi nalezljivimi boleznimi, zastrupitvijo, hipertermijo, se včasih obravnavajo kot neke vrste sprejemljiva varianta normalnega razvoja otroka.

Videz otrokovih krčev na višini temperature ni redka. Febrilne napade ponavadi povzroči starostna nagnjenost k paroksizmom in se lahko ponovi z novim povišanjem temperature. Včasih se febrilni napadi popolnoma prenehajo, ko otrok raste. V drugih primerih, nasprotno, postajajo pogostejše s starostjo, nadaljnji paroksizmi pa se pojavijo zaradi dotika s povišanjem temperature. Očitno se pri nekaterih bolnikih, zlasti pri otrocih, starejših od 5 let, pojavlja epileptična bolezen pod krinko febrilnih napadov. Zato se febrilnih napadov ne da odvisno le od hipertermije, po prvem napadu pa je treba priporočiti sistematično dajanje profilaktičnih odmerkov antikonvulzivov, v primeru kakršnekoli medsebojne vročinske bolezni pa je treba predpisati terapevtske odmerke.

Konvulzivni sindrom pri majhnih otrocih lahko povzroči ne le hipertermija, temveč tudi močno zmanjšanje telesne temperature z uvedbo velikih odmerkov antipiretikov (acetilsalicilna kislina, analgin, amidopirin). Tako imenovane piramidonične konvulzije trenutno niso povezane z epileptogenim učinkom amidopirina, ampak z njegovim močnim antipiretičnim učinkom.

V zadnjih letih je prišlo do spazmofilije, ki se večinoma pojavlja pri otrocih pod 1 /2- 2 leti. Patološka osnova spazmofilije je hipovitaminoza, disfunkcija obščitnične žleze in hipokalcemija z zmanjšanjem vsebnosti kalcija na 1,61–1,64 mmol / l (s hitrostjo 10–12 mg%). V klinični sliki spazmofilije obstajajo tri glavne možnosti: laringospazem, tetanija, eklampsija. Za laringospazem je značilno spastično dihanje v fazi izdiha, hitro povečanje cianoze. Opazujemo nagibanje glave, gledanje v stran ali navzgor. Laringizam lahko preide v generaliziran konvulzivni napad.

Sl. 128. Elektroencefalogrami bolnika z epilepsijo.

In - elektroencefalografsko sliko majhnega epileptičnega napada; počasne visoke amplitude valov s frekvenco 3 count / s.

Ko tetany razvije tonične krče okončin s prevladujočim krčem v roki (»porodnična roka«) in stopalo. Na obrazu se pogosto pojavi »tetanična« grimasa, ki spominja na nasilen smeh. Obstaja več metod za odkrivanje nagnjenosti k tetanijam: prisluškovanje v področju gosjega stopala obraznega živca povzroči pojav grime, »tetaničnega obraza« (simptom Tailstocka); ko se žilni snop stisne na rami, se pojavi »porodnična roka« (Trussojev simptom); ob udarcu po glavi fibule nastopi tonični krč stopala (Lyustov simptom).

Za Eklampsijo je značilen periodični razvoj napadov z izgubo zavesti. Pogosto se prvič opazijo mioklonije, ki nato preidejo v tonične konvulzije ali v generaliziran konvulzivni napad. Včasih z eklampsijo je težek konvulzivni status.

Prirojene srčne bolezni so lahko vzrok za razvoj konvulzivnega sindroma pri majhnih otrocih. Tonični krči so pogostejši. Resnost konvulzivnih napadov in njihova pogostnost je odvisna od narave srčne lezije, resnosti splošnih hemodinamičnih motenj. Starejši otroci lahko doživijo paroksizme zaradi srčnih aritmij. Pri pridobljenih revmatskih okvarah srca je opisana ti mitralna epilepsija - epileptični napadi s konvulzijami z bolj ali manj dolgotrajnim zaprtjem zavesti.

Sl. 128. Nadaljevanje.

B - elektroencefalogram bolnika v epileptičnem stanju.

Pri otrocih, pri katerih je prišlo do zaprte poškodbe glave, se lahko pojavi kronični intrakranialni hematom, kot tudi travmatska epilepsija, za katero je značilen progresivni potek epileptičnega procesa s postopnim nastankom epileptoidnih osebnostnih sprememb. Pri travmatski epilepsiji se navadno pojavijo simptomi travmatske cerebroscence (glavobol, utrujenost, razdražljivost, šibkost), vegetativno-žilna distonija, simptomi ustnega avtomatizma itd.

Za diagnozo epilepsije je ključnega pomena elektroencefalografska raziskava, ki omogoča ne le ugotovitev prisotnosti paroksizmalne aktivnosti v možganih, temveč tudi določitev lokalizacije epileptogenega fokusa ter spremljanje dinamike sprememb, ki nadzoruje učinkovitost antikonvulzivnega zdravljenja. Sodobni koncepti patogeneze in poteka epileptičnega procesa so predvsem posledica elektroencefalografskih študij.

Različni tipi napadov imajo bolj ali manj specifično elektroencefalografsko sliko (sl. 128). Pri majhnih napadih je značilen pojav kompleksov »vrhovnega vala« ali »valovnega vrha« s frekvenco od 3 do 1 s, vendar pa lahko te spremembe opazimo tudi med psihomotornimi napadi in včasih z velikimi paroksizmi, za katere so značilni simetrični ojačevalni kompleksi počasnejših. valovi.

V interiktalnem obdobju, v času epilepsije, se določijo kompleksi ostrih valov in vrhov, občasno se beležijo »bliskavice« počasnih valov z visoko amplitudo. Za identifikacijo latentne epileptične aktivnosti se uporablja provokacija (»EEG aktivacija«) v obliki hiperventilacije, ritmične svetlobne ali zvočne dražljaje. V epileptiformnem sindromu, v nasprotju z epileptično boleznijo, so elektroencefalografske spremembe v interiktalnem obdobju praviloma odsotne, kar je velike diagnostične vrednosti.

V nekaterih primerih obstajajo tako imenovani elektroencefalografski paroksizmi v odsotnosti kliničnih znakov bolezni pri bolniku.

Zdravljenje. V klinični praksi se uporablja kompleksno zdravljenje epilepsije, vključno z nežnim režimom zaščite, dieto, individualno izbiro antikonvulzivov in ponavljajočimi se terapijami dehidracijske in desenzibilizacijske terapije. Potrebno je jasno urediti dnevno rutino bolnega otroka, da se izključi dodatni fizični in čustveni stres. Čas pred spanjem mora biti brez dražljajev (televizija, branje, romps itd.). Kažejo kratke mirne sprehode pred spanjem. Posebna dieta za epilepsijo ni potrebna, vendar morate omejiti vnos začinjenih jedi, slane in hrano, kar povzroča manifestacije eksudativne diateze. Priporočljivo je, da sledite režimu pitja, pri čemer se izogibajte zadrževanju vode v telesu (motnje presnove vode in soli lahko igrajo vlogo pri zmanjševanju praga napadajoče aktivnosti možganov).

Ne glede na naravo paroksizmov in potek epilepsije je predpisovanje kalcijevih pripravkov, antihistaminikov (difenhidramin, suprastin, pipolfen itd.) Indicirano vsem bolnikom. Dehidracijska terapija se ponavlja. Nekateri avtorji priporočajo uporabo diuretičnih zdravil - inhibitorjev karbohidracije (diakarb, Fonurit, diamox itd.) Z dehidracijskim namenom, ki prispevajo k zmernemu zmanjšanju alkalne rezerve v krvi. Kopičenje kislih živil olajša nastanek zaščitne inhibicije v možganih. Uporabite lahko tudi lasix, magnezijev sulfat, glicerol itd.

Najpogosteje uporabljen antikonvulziv je fenobarbital. Izbira ustreznega zdravljenja se mora začeti z imenovanjem tega zdravila. Enkraten odmerek - 0,01 g na leto življenja in otroci, mlajši od 1 leta - za 0,001 g na 1 mesec življenja, ki se dajejo 2-3 krat na dan. Fenobarbital se lahko priporoča kot sredstvo za preprečevanje ponavljajočih se napadov po febrilnih napadih, po nevroskopnih boleznih, ki jih spremljajo konvulzije, s hidrocefalusom, cerebralno paralizo in drugimi boleznimi, za katere je značilno zmanjšanje praga napadov. Imenovanje fenobarbitala je treba kombinirati z vitaminsko terapijo (vitamini B, askorbinsko kislino). Poleg fenobarbitala in v kombinaciji z njim se za zdravljenje velikih konvulzivnih napadov uporabljajo tudi heksamidin, hidantoinati (difenin, dilantin), benzonal, klorakon itd.

Heksamidin in benzon, tako kot fenobarbital, sodita v skupino barbituratov. Heksamidin je na voljo v tabletah po 0,125 in 0,25 g, v telesu se spremeni v fenobarbital, vendar ima močnejši antikonvulzivni učinek kot fenobarbital. Dolgotrajna uporaba heksamidina je nezaželena, ker povzroča moteno delovanje jeter. Dnevni odmerek za otroke ne sme presegati 0,125–0,75 g. Benzonal (oblika sproščanja v tabletah po 0,1 g) je najbolj učinkovita pri parcialnih (žariščnih) konvulzivnih napadih. Zdravilo se zlahka prenaša. Pri zdravljenju epilepsije pri otrocih je fenobarbital najpogosteje kombiniran z zdravili iz skupine hidantoinatov. Difenin in dilantin preprečita generalizacijo epileptične aktivnosti v možganih in so najbolj učinkovita pri toničnih in vegetativno-visceralnih paroksizmih. Negativna stran hidantoinatov je njihova toksičnost; možni neželeni učinki pri dolgotrajni uporabi visokih odmerkov - dispeptične motnje, spremembe v jetrih in ledvicah, dermatitis, levkocitoza in anemija.

Ponavadi se fenobarbital in hidantoinati vzamejo v zmesi z rjavo (antiepileptični učinek je povezan s spremembami kislinsko-bazičnega stanja), kofeinom, papaverinom, pripravki atropina, kalcijevim glukonatom, nikotinsko kislino, glutaminsko kislino. Nudimo približen recept za otroka, starega 5 let: fenobarbital, dilantin - po 0,025 g; boraks - 0,1 g; ekstrakt beladonne, papaverin hidroklorid, kofein - 0,005 g; glutaminska kislina, kalcijev glukonat - 0,3 g. Prašek je predpisan do 3-krat na dan.

V zadnjih letih je bila kombinacija fenobarbitala s pomirjevali (diazepam, Elenium, nitrazepam, tegretol) uporabljena za lajšanje polimorfnih napadov.

Diazepam (seduxen, valium, Relanium) se uporablja pri zdravljenju velikih in malih paroksizmov ter epileptičnega stanja. Na voljo v tabletah ali dražejih po 0,005 g in 1 ml ampule 0,5% raztopine. Nitrazepam (eunookin, radeorm) je na voljo v tabletah po 0,005 in 0,01 g, ki so najučinkovitejše pri zdravljenju psihomotoričnih in propulzivnih manjših paroksizmov. Tako kot diazepam preprečuje pojav postdiscipline v hipokampusu, amigdali in talamusu. Pri dolgotrajni uporabi nitrazepama pri otrocih pogosto pride do neželenih učinkov v obliki motorične nevšečnosti do ataksije, splošne inhibicije, izgube pozornosti in spomina. Z odpravo droge ti pojavi izginejo. Elenium in klonazepam (rivotril), ki se lahko uporabljata tudi za zdravljenje epileptičnega statusa, imata antiepileptične lastnosti, podobne diazepamu.

Karbamazepin (finlepsin, tegretol, stazepin) se uspešno uporablja v kombinaciji s fenobarbitalom za zdravljenje konvulzivnih (generaliziranih in parcialnih) napadov ter avtonomno-visceralnih in psihomotoričnih paroksizmov. Zdravilo je na voljo v tabletah po 0,2 g. V prvih dneh uporabe lahko pride do splošne slabosti, zaspanosti in včasih ataksije, omotice. Ti pojavi so prehodne narave, vendar je bolje začeti zdravljenje z minimalnimi odmerki, bolnike pa postopoma prilagajati učinkoviti dozi.

Da bi odpravili disforične pojave, ki so pogosto opažene pri bolnikih z epilepsijo, lahko skupaj s trankvilizatorji dodelite klorakon (na voljo v tabletah po 0,25 g).

Tako narava paroksizmov v veliki meri določa izbor antikonvulzivov. Torej, s prevlado tonično krči, avtonomnih-visceralno paroksizmi priporočeno gidantoinaty, s hudo tok epilepsije s pogostimi napadi, konvulzivnimi statusov, duševne motnje - heksamidina, izražene disforija - hlorakon, s polimorfne napadi bessudorozhnyh, vegetativni, osrednja, Kozhevnikov epilepsijo - benzonal.

Za zdravljenje manjših oblik epilepsije so predlagali številna zdravila. Poleg mešanice Sereja uporabljamo tudi benzonal, klorakone, sukcinimide (sukleep, morpolep, piknodepsin, zarontin, milontin itd.), Ki so nujno kombinirani s fenobarbitalom. Priporočamo imenovanje benzodiazepinov (nitrazepam, Elenium, diazepam). Iz skupine sukcinimidov se najpogosteje uporabljajo suxilep, proizveden v kapsulah po 0,25 g, in pufemid, proizveden v tabletah. Sukcinimidi so najbolj učinkoviti v primerih retrospektivnih majhnih paroksizmov.

V otroštvu se epilepsija in epileptiformni sindromi pogosto kombinirajo z zakasnjenim intelektualnim in fizičnim razvojem, za odpravo katerega je potrebno dajati Aminalon, Cerebrolizin, Encephabol itd. V zvezi s tem nekateri avtorji menijo, da so v epilepsiji popolnoma kontraindicirani. Hkrati pa korekcija presnove možganov, nastajanje novih asociativnih povezav, ki nastanejo pod vplivom teh zdravil, pogosto ne le krepi paroksizme, temveč tudi olajša njihovo izločanje. Nedavno je zdravilo nootropil (piracetam), ki ima diferenciran stimulativni učinek na intelekt in hkrati ne povečuje paroksizmalnih manifestacij, je našlo uporabo pri epilepsiji.

Pripravki kačjih in čebeljih strupov, ki se ponujajo ob različnih časih, niso našli zadostne uporabe pri zdravljenju epilepsije. Vendar je treba opozoriti, da izrazit učinek na različne paroksizme daje epilarktin, ki se uporablja intramuskularno ali subkutano 1-krat v 5-7 dneh.

V primerih hude, odporne na zdravljenje manjše epilepsije, je hormonska terapija indicirana z imenovanjem programov kortikosteroidov (prednizon, deksametazon), pa tudi ACTH in synacthen.

Ne smemo pozabiti, da morajo bolniki z epilepsijo pogosto jemati antikonvulzivno zdravljenje zelo dolgo časa, zato da bi se izognili odvisnosti, morate začeti zdravljenje z majhnimi odmerki in postopoma doseči minimalno učinkovito dozo. Neupravičene prekinitve zdravljenja so nesprejemljive. Pri vseh možnih kataralnih boleznih je treba povečati odmerek antikonvulzantov, predpisati desenzibilizacijo, antipiretik, vitamine. Nenadna ukinitev antikonvulzivov lahko vodi do razvoja epileptičnega stanja.

Prenehanje napadov ni neposreden dokaz za olajšanje epileptičnega procesa. V nekaterih primerih pri bolnikih z uspešnim antikonvulzivnim zdravljenjem simptomi epileptoidne degradacije osebnosti še naprej napredujejo. V zvezi s tem je potrebna skrbna individualna izbira antiepileptičnih zdravil, ki bi omogočila ne samo zmanjšanje pogostnosti paroksizmov, ampak tudi izboljšanje bolnikovega čustvenega in duševnega področja. Učinkovitost terapije obvladujemo tudi z dinamiko indeksov EEG.

Pri imenovanju antikonvulzivov je pomembno upoštevati obliko napadov in čas dneva, ki je najbolj značilen za njihov videz. Glede na to spreminjajo pogostnost jemanja zdravil in ločeno izberejo odmerek za vsak odmerek.

Starši ali sorodniki bolnega otroka morajo voditi poseben dnevnik, v katerem je zabeležen vsak napad: njegovo naravo, trajanje, čas dneva, predhodne dejavnike in značilnosti post-atrijskega stanja. Takšni zapisi pomagajo spremljati učinkovitost zdravljenja.

Preberite Več O Shizofreniji